Keratin 17 Activateurs

Les activateurs courants de la kératine 17 comprennent notamment l'acide rétinoïque, tout trans CAS 302-79-4, la 1α,25-Dihydroxyvitamine D3 CAS 32222-06-3, l'inhibiteur ALK5 II CAS 446859-33-2, la forskoline CAS 66575-29-9 et le lithium CAS 7439-93-2.

L'acide rétinoïque interagit avec les récepteurs nucléaires pour réguler la transcription des gènes, ce qui peut entraîner une augmentation de l'expression des kératines. De même, la 1,25-Dihydroxyvitamine D3 se lie à son récepteur spécifique, déclenchant des changements dans l'expression des gènes qui peuvent inclure une augmentation de la kératine. Les facteurs de croissance tels que le facteur de croissance épidermique (EGF) s'engagent avec les récepteurs de la surface cellulaire, déclenchant une cascade d'événements de signalisation intracellulaire par les voies MAPK et PI3K/AKT, qui peuvent aboutir à la régulation des gènes de la kératine. Le facteur de nécrose tumorale (TNF-α), ainsi que des cytokines comme l'interleukine-1 (IL-1) et l'interféron gamma (IFN-γ), activent le NF-κB et d'autres voies connexes, ce qui peut entraîner la modulation de l'expression de la kératine, y compris celle du KRT17.

L'inhibiteur ALK5 II est connu pour son implication dans la différenciation et la prolifération cellulaires, et il peut également affecter l'expression de la kératine en dirigeant les changements dans le phénotype cellulaire qui impliquent le remodelage de la kératine. La forskoline, par son élévation des niveaux d'AMPc, peut affecter l'activité de la protéine kinase A et ses cibles en aval, ce qui peut entraîner des changements dans la régulation de la kératine. Le chlorure de lithium active la voie Wnt/β-caténine, qui a été impliquée dans la régulation des gènes, y compris ceux codant pour les kératines. Le jasmonate de méthyle influence les voies de signalisation cellulaires et pourrait affecter l'expression des kératines. La dexaméthasone se lie aux récepteurs des glucocorticoïdes et modifie les profils d'expression des gènes qui peuvent inclure les kératines. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la protéine kinase C, ce qui pourrait entraîner des modifications de l'expression des kératines, reflétant l'interaction complexe entre la signalisation cellulaire et la régulation des protéines structurelles.