IPMK Activateurs
Les activateurs IPMK courants comprennent, sans s'y limiter, le sel de sodium de Nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate CAS 5502-96-5, BAPTA/AM CAS 126150-97-8, Nocodazole CAS 31430-18-9, Thapsigargin CAS 67526-95-8 et Cyclopiazonic Acid CAS 18172-33-3.
Les activateurs d'IPMK constituent une catégorie d'agents chimiques qui renforcent l'activité de l'Inositol Polyphosphate Multikinase (IPMK), une enzyme vitale qui joue un rôle multiforme dans la signalisation cellulaire en phosphorylant les phosphates d'inositol. L'IPMK n'est pas seulement une enzyme clé dans la voie de signalisation des phosphoinositides, mais elle agit également comme coactivateur de certains facteurs de transcription, influençant ainsi l'expression des gènes. L'activation de l'IPMK est importante en raison de son implication dans la synthèse de l'inositol triphosphate (IP3) et d'autres phosphates d'inositol d'ordre supérieur, qui sont essentiels pour les cascades de signalisation intracellulaire.
Les activateurs directs de l'IPMK peuvent interagir avec l'enzyme au niveau de son site actif ou de ses sites allostériques, modulant ainsi son activité catalytique. Cette liaison peut induire un changement de conformation qui améliore l'affinité du substrat ou l'efficacité catalytique de l'enzyme, ce qui entraîne une production accrue de phosphates d'inositol. Cette augmentation de la fonction enzymatique peut amplifier les voies de signalisation dans lesquelles ces molécules sont impliquées, telles que celles qui régulent la libération de calcium des réserves intracellulaires et les réponses cellulaires qui s'ensuivent. Les activateurs indirects agissent en affectant l'activité des IPMK par la modulation de facteurs en amont ou en aval. Il peut s'agir d'une augmentation de l'expression de l'IPMK par activation transcriptionnelle, d'une stabilisation de l'ARNm de l'IPMK ou d'une inhibition des voies de dégradation ciblant la protéine IPMK, augmentant ainsi son abondance cellulaire. En outre, les activateurs indirects peuvent influencer la disponibilité des substrats ou des cofacteurs nécessaires aux réactions enzymatiques de l'IPMK, ou ils peuvent moduler l'activité des protéines en interaction qui affectent la fonction de l'IPMK.
VOIR ÉGALEMENT...
| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
BAPTA/AM | 126150-97-8 | sc-202488 sc-202488A | 25 mg 100 mg | $138.00 $449.00 | 61 | |
Le BAPTA-AM est un chélateur de Ca2+ perméable aux cellules. Lorsqu'il pénètre dans les cellules, il est hydrolysé par les estérases intracellulaires en BAPTA, qui se lie aux ions Ca2+ libres. Cela peut indirectement renforcer l'activité de l'IPMK par le biais de la voie Ca2+-calmoduline, car l'IPMK est connue pour être activée par la Ca2+-calmoduline. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Le nocodazole est un agent connu pour perturber les microtubules et induire un arrêt mitotique. La perturbation des microtubules peut indirectement renforcer l'activité de l'IPMK en provoquant un stress cellulaire, entraînant une augmentation des niveaux de Ca2+, et activant ainsi la voie Ca2+-calmoduline qui est connue pour activer l'IPMK. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La thapsigargin est un inhibiteur non compétitif de l'ATPase Ca2+ du réticulum sarco-/endoplasmique (SERCA), ce qui entraîne une augmentation de la concentration de Ca2+ cytosolique. L'élévation de la concentration de Ca2+ peut activer la voie Ca2+-calmoduline qui active l'IPMK. | ||||||
Cyclopiazonic Acid | 18172-33-3 | sc-201510 sc-201510A | 10 mg 50 mg | $173.00 $612.00 | 3 | |
L'acide cyclopiazonique est un inhibiteur spécifique de l'ATPase Ca2+ du réticulum sarco-/endoplasmique (SERCA), ce qui entraîne une augmentation de la concentration cytosolique de Ca2+. L'augmentation de la concentration de Ca2+ peut activer la voie Ca2+-calmoduline qui est connue pour activer l'IPMK. | ||||||
2-APB | 524-95-8 | sc-201487 sc-201487A | 20 mg 100 mg | $27.00 $52.00 | 37 | |
Le 2-APB est un modulateur du récepteur de l'inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3R). Il peut renforcer indirectement l'activité de l'IPMK en modulant la libération de Ca2+ médiée par l'IP3R, ce qui entraîne une augmentation des niveaux intracellulaires de Ca2+ pouvant activer la voie Ca2+-calmoduline, connue pour activer l'IPMK. | ||||||
SK&F 96365 | 130495-35-1 | sc-201475 sc-201475B sc-201475A sc-201475C | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $101.00 $155.00 $389.00 $643.00 | 2 | |
Le SKF-96365 est un inhibiteur de l'entrée de calcium médiée par les récepteurs (RMCE). Il peut indirectement renforcer l'activité de l'IPMK en modulant les niveaux intracellulaires de Ca2+, activant ainsi la voie Ca2+-calmoduline qui est connue pour activer l'IPMK. | ||||||
Xestospongin C | 88903-69-9 | sc-201505 | 50 µg | $500.00 | 14 | |
La xestospongine C est un puissant inhibiteur du récepteur IP3. En inhibant le récepteur IP3, elle peut augmenter les niveaux intracellulaires de Ca2+, renforçant ainsi indirectement l'activité de l'IPMK via la voie Ca2+-calmoduline. | ||||||
Ryanodine | 15662-33-6 | sc-201523 sc-201523A | 1 mg 5 mg | $219.00 $765.00 | 19 | |
La ryanodine est un alcaloïde végétal qui modifie la fonction des récepteurs de la ryanodine, affectant ainsi les niveaux de Ca2+ intracellulaires. Cela peut indirectement renforcer l'activité de l'IPMK via la voie Ca2+-calmoduline. | ||||||
TMB-8 • HCl | 53464-72-5 | sc-3522 sc-3522A | 10 mg 50 mg | $42.00 $126.00 | 10 | |
Le TMB-8 est un inhibiteur de la libération intracellulaire de Ca2+. En modifiant les niveaux de Ca2+ intracellulaires, il peut indirectement renforcer l'activité de l'IPMK via la voie Ca2+-calmoduline. | ||||||
Ionomycin, free acid | 56092-81-0 | sc-263405 sc-263405A | 1 mg 5 mg | $94.00 $259.00 | 2 | |
L'Ionomycine est un ionophore calcique qui peut augmenter les niveaux intracellulaires de Ca2+. Cela peut indirectement renforcer l'activité de l'IPMK via la voie Ca2+-calmoduline. | ||||||