IL-1RAcP Activateurs

Les activateurs courants de l'IL-1RAcP comprennent notamment l'Honokiol CAS 35354-74-6, le Resvératrol CAS 501-36-0, le Célastrol, Celastrus scandens CAS 34157-83-0, l'Acide Oléanolique CAS 508-02-1 et l'Acide Arachidonique (20:4, n-6) CAS 506-32-1.

Les activateurs de l'IL-1RAcP représentent un groupe diversifié de produits chimiques qui peuvent améliorer directement ou indirectement la fonction de l'IL-1RAcP, influençant ainsi les voies de signalisation anti-inflammatoires. Parmi ces activateurs, l'honokiol active directement l'IL-1RAcP en favorisant l'expression de son antagoniste, l'IL-1RA, ce qui entraîne une régulation à la baisse des réponses inflammatoires. Le resvératrol, un activateur indirect, module l'IL-1RAcP par le biais de la voie SIRT1, ce qui souligne l'interconnexion entre les processus cellulaires et l'activation de l'IL-1RAcP. En outre, des composés comme le célastrol, l'acide oléanolique et l'acide arachidonique font preuve d'une activation indirecte en ciblant respectivement le NRF2, le Nrf2 et la voie COX-2/PGE2. Ces voies contribuent à l'augmentation de l'expression de l'IL-1RA et à l'activation ultérieure de l'IL-1RAcP, offrant ainsi des stratégies potentielles pour des interventions anti-inflammatoires. La marésine-1 et l'acide lithocholique présentent une activation indirecte par les voies ALX/FPR2 et FXR, respectivement, reliant la résolution de l'inflammation et la signalisation des acides biliaires à la fonction de l'IL-1RAcP.

En outre, des composés tels que la 15-Désoxy-Δ12,14-Prostaglandine J2, la lutéoline et la thymoquinone exercent une activation indirecte en ciblant les voies PPARγ, NF-κB, et Nrf2, respectivement. Ces composés illustrent les réseaux de régulation complexes impliqués dans les réponses anti-inflammatoires médiées par l'IL-1RAcP. En outre, la baïcaléine, l'acide salvianolique A et le ginsénoside Rg1 agissent comme des activateurs indirects en influençant respectivement les voies JAK/STAT, MAPK et PI3K/Akt, soulignant la polyvalence de l'activation de l'IL-1RAcP dans l'atténuation des réponses immunitaires et de l'inflammation.