IGFL3 Activateurs

Les activateurs courants de l'IGFL3 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le phorbol-12,13-dibutyrate CAS 37558-16-0, l'ionomycine CAS 56092-82-1, l'insuline CAS 11061-68-0 et l'anisomycine CAS 22862-76-6.

L'IGFL3 peut engager diverses voies de signalisation cellulaire pour moduler l'activité de cette protéine. La forskoline est un composé qui stimule directement l'adénylyl cyclase, ce qui augmente les niveaux d'AMPc dans la cellule et entraîne l'activation de la protéine kinase A (PKA). La PKA, à son tour, peut phosphoryler diverses protéines, dont potentiellement l'IGFL3 si elle entre dans le profil des substrats de la PKA. De même, le dibutyryl-cAMP (db-cAMP), un analogue de l'AMPc perméable aux cellules, peut également activer la PKA, ce qui pourrait entraîner la phosphorylation et l'activation consécutive de l'IGFL3. Le chlorhydrate d'isoprotérénol (-)- fonctionne comme un agoniste des récepteurs bêta-adrénergiques et augmente les niveaux d'AMPc, ce qui conduit également à l'activation de la PKA et peut avoir un impact sur l'activité de l'IGFL3.

Le PDBu (Phorbol 12,13-dibutyrate) active la protéine kinase C (PKC), qui phosphoryle un large éventail de protéines et pourrait inclure l'IGFL3 si elle est un substrat de la PKC. L'ionomycine, en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, pourrait déclencher des voies kinases dépendantes du calcium telles que la kinase dépendante de la calmoduline (CaMK), qui pourrait phosphoryler l'IGFL3. L'insuline, par l'intermédiaire de son récepteur, déclenche une cascade impliquant la phosphoinositide 3-kinase (PI3K) et l'AKT, qui pourrait conduire à l'activation de l'IGFL3 s'il s'agit d'un effecteur en aval. Le facteur de croissance épidermique (EGF) stimule son récepteur pour activer les voies MAPK et PI3K-AKT, ce qui peut avoir une incidence sur l'IGFL3. L'anisomycine, connue pour être un inhibiteur de la synthèse des protéines, active également des protéines kinases activées par le stress, telles que JNK, qui pourraient cibler IGFL3 dans la signalisation de la réponse au stress. La caliculine A et l'acide okadaïque, tous deux inhibiteurs des protéines phosphatases PP1 et PP2A, pourraient maintenir IGFL3 dans un état phosphorylé, et donc actif, en empêchant la déphosphorylation. Enfin, le chlorure de lithium inhibe la glycogène synthase kinase 3 (GSK-3), conduisant potentiellement à l'activation de la voie de signalisation Wnt, ce qui pourrait impliquer l'activation d'IGFL3 si elle est associée à cette voie ou à des protéines régulées par GSK-3.