IGFL3 Aktivatoren

Gängige IGFL3 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Phorbol-12,13-dibutyrate CAS 37558-16-0, Ionomycin CAS 56092-82-1, Insulin CAS 11061-68-0 und Anisomycin CAS 22862-76-6.

IGFL3 kann in verschiedene zelluläre Signalwege eingreifen, um die Aktivität dieses Proteins zu modulieren. Forskolin ist eine Verbindung, die direkt die Adenylylzyklase stimuliert, die den cAMP-Spiegel in der Zelle erhöht, was zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) führt. Die PKA wiederum kann verschiedene Proteine phosphorylieren, darunter möglicherweise auch IGFL3, wenn es unter das Substratprofil der PKA fällt. In ähnlicher Weise kann auch Dibutyryl-cAMP (db-cAMP), ein zelldurchlässiges Analogon von cAMP, PKA aktivieren, was zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von IGFL3 führen könnte. (-)-Isoproterenol-Hydrochlorid wirkt als beta-adrenerger Rezeptor-Agonist und erhöht den cAMP-Spiegel, was ebenfalls zu einer PKA-Aktivierung führt und möglicherweise die IGFL3-Aktivität beeinflusst.

PDBu (Phorbol 12,13-Dibutyrat) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die eine Vielzahl von Proteinen phosphoryliert, darunter möglicherweise auch IGFL3, wenn es ein Substrat für PKC ist. Ionomycin könnte durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels kalziumabhängige Kinasewege wie die Calmodulin-abhängige Kinase (CaMK) in Gang setzen, die IGFL3 phosphorylieren könnte. Insulin löst über seinen Rezeptor eine Kaskade aus, an der Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K) und AKT beteiligt sind, was zur Aktivierung von IGFL3 führen könnte, wenn es ein nachgeschalteter Effektor ist. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) stimuliert seinen Rezeptor, um sowohl den MAPK- als auch den PI3K-AKT-Weg zu aktivieren, was sich auf IGFL3 auswirken kann. Anisomycin, das als Proteinsynthesehemmer bekannt ist, aktiviert auch stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK, die IGFL3 bei der Stressreaktion beeinflussen könnten. Calyculin A und Okadainsäure, beides Inhibitoren der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A, könnten IGFL3 in einem phosphorylierten und damit aktiven Zustand halten, indem sie die Dephosphorylierung verhindern. Schließlich hemmt Lithiumchlorid die Glykogensynthase-Kinase 3 (GSK-3), was möglicherweise zur Aktivierung des Wnt-Signalwegs führt, was eine Aktivierung von IGFL3 zur Folge haben könnte, wenn es mit diesem Weg oder mit Proteinen, die von GSK-3 reguliert werden, verbunden ist.