Date published: 2025-12-23

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IFN-τ Activateurs

Les activateurs IFN-τ courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, la curcumine CAS 458-37-7, le resvératrol CAS 501-36-0, le salicylate de sodium CAS 54-21-7 et le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5.

Les activateurs de l'IFN-τ sont un ensemble de composés chimiques qui, par leur interaction avec diverses voies de signalisation, peuvent renforcer l'activité fonctionnelle de l'IFN-τ. La forskoline, en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, renforce indirectement l'activité de l'IFN-τ via la phosphorylation par la PKA des substrats en aval, ce qui peut entraîner une augmentation des voies de signalisation dans lesquelles l'IFN-τ est impliqué. La curcumine et l'épigallocatéchine gallate (EGCG), quant à elles, modulent la voie NF-κB, un régulateur clé de la signalisation de la réponse immunitaire, leurs actions inhibitrices entraînant une réduction de la suppression des voies susceptibles de renforcer l'activité de l'IFN-τ. De même, l'activation de SIRT1 par le resvératrol et l'inhibition de NF-κB par le salicylate de sodium en stabilisant IκB pourraient toutes deux contribuer au renforcement de la fonction de l'IFN-τ en modulant l'activité des facteurs de transcription qui, sinon, supprimeraient la signalisation de l'IFN-τ.

En outre, l'altération de la synthèse des prostaglandines par l'aspirine peut avoir un impact sur les voies inflammatoires, ce qui peut conduire à un renforcement du rôle de l'IFN-τ dans les mécanismes de défense antivirale. L'activation du TRPV1 par la capsaïcine et l'inhibition de la phosphorylation de l'IκB par la quercétine peuvent toutes deux moduler la signalisation NF-κB, ce qui peut indirectement favoriser l'activation de l'IFN-τ. La silymarine, par son effet inhibiteur sur le NF-κB, et les acides gras oméga-3, par leur modulation des réponses inflammatoires, pourraient également conduire à un renforcement de la signalisation de l'IFN-τ. La modulation de NF-κB par la pipérine et sa capacité à améliorer la biodisponibilité d'autres composés peuvent également contribuer à l'activation de l'IFN-τ. Enfin, l'apigénine, en inhibant le NF-κB, pourrait potentiellement permettre une meilleure activation des voies de signalisation liées à l'IFN-τ.

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