Inhibiteurs HRF

Les inhibiteurs courants du HRF comprennent, sans s'y limiter, l'inhibiteur IV de l'IKK-2 CAS 507475-17-4, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, le parthénolide CAS 20554-84-1, l'inhibiteur II de l'activation de NFκB, JSH-23 CAS 749886-87-1 et BAY 11-7085 CAS 196309-76-9.

Les inhibiteurs de la FRH englobent une gamme variée de composés qui agissent directement ou indirectement pour moduler l'expression de la FRH en ciblant des voies de signalisation spécifiques ou des processus cellulaires cruciaux pour sa régulation. Ces inhibiteurs se concentrent principalement sur la modulation de la voie de signalisation NF-κB, une voie de régulation clé de la HRF. TPCA-1 et BAY 11-7082 inhibent indirectement la FRH en supprimant l'activation de NF-κB. TPCA-1 cible IKK, une kinase en amont de NF-κB, tandis que BAY 11-7082 entrave l'activité d'IKK, ce qui entraîne une diminution de la régulation transcriptionnelle de la FRH médiée par NF-κB. Le parthénolide et le JSH-23 ciblent la translocation nucléaire de NF-κB, affectant indirectement l'expression de la FRH. Le parthénolide inhibe la translocation nucléaire de NF-κB, un facteur de transcription qui régule le HRF, tandis que le JSH-23 empêche NF-κB d'entrer dans le noyau. Le Bay 11-7085 et le Celastrol inhibent l'activation de NF-κB, modulant ainsi l'expression du HRF. Le Bay 11-7085 empêche la translocation nucléaire de NF-κB et le Celastrol empêche la translocation nucléaire de NF-κB.

IMD-0354 et Bortezomib ciblent IKKβ et le protéasome, respectivement, affectant la signalisation NF-κB et, par conséquent, l'expression du HRF. IMD-0354 inhibe IKKβ, une kinase en amont de NF-κB, ce qui entraîne une diminution de la régulation transcriptionnelle de HRF médiée par NF-κB. Le bortézomib empêche l'activation du NF-κB en inhibant la dégradation de l'IκB, un inhibiteur du NF-κB. L'ACEP et le Wedelolactone inhibent l'activation de NF-κB, modulant l'expression du HRF. Le CAPE supprime la translocation nucléaire de NF-κB, tandis que la védélolactone inhibe l'IKK, ce qui entraîne une diminution de la régulation transcriptionnelle de la HRF par NF-κB. La Withaferin A et le Triptolide inhibent l'activation du NF-κB, influençant indirectement l'expression du HRF. La Withaferin A supprime l'activation du NF-κB, ce qui modifie l'expression du HRF. Le triptolide entrave la translocation nucléaire de NF-κB, ce qui entraîne une modulation de l'expression de la HRF. En résumé, les inhibiteurs de la HRF constituent une boîte à outils polyvalente pour la modulation précise de l'expression de la HRF par l'inhibition ciblée de la voie de signalisation NF-κB.