HRF阻害剤は、特定のシグナル伝達経路やその調節に重要な細胞プロセスを標的とすることで、HRFの発現を直接的または間接的に調節する多様な化合物を含みます。これらの阻害剤は主に、HRFの主要な調節経路であるNF-κBシグナル伝達経路の調節に焦点を当てています。TPCA-1とBAY 11-7082は、NF-κBの活性化を抑制することで間接的にHRFを阻害します。TPCA-1はNF-κBの上流キナーゼであるIKKを標的とし、BAY 11-7082はIKKの活性を妨げ、いずれもNF-κBを介したHRFの転写調節を減少させます。パルテノライドとJSH-23はNF-κBの核内移行を標的とし、間接的にHRFの発現に影響を与えます。パルテノライドはHRFを調節する転写因子であるNF-κBの核内移行を阻害し、JSH-23はNF-κBが核に入るのを防ぎます。Bay 11-7085とセラストロールはNF-κBの活性化を阻害し、それによってHRFの発現を調節します。Bay 11-7085はNF-κBの核内移行を妨げ、セラストロールはNF-κBの核内移行を阻害します。
IMD-0354とボルテゾミブはそれぞれIKKβとプロテアソームを標的とし、NF-κBシグナル伝達に影響を与え、その結果HRFの発現に影響を与えます。IMD-0354はNF-κBの上流キナーゼであるIKKβを阻害し、NF-κBを介したHRFの転写調節を減少させます。ボルテゾミブはNF-κBの阻害因子であるIκBの分解を阻害することでNF-κBの活性化を防ぎます。CAPEとウェデロラクトンはNF-κBの活性化を阻害し、HRFの発現を調節します。CAPEはNF-κBの核内移行を抑制し、ウェデロラクトンはIKKを阻害し、NF-κBを介したHRFの転写調節を減少させます。ウィサフェリンAとトリプトリドはNF-κBの活性化を阻害し、間接的にHRFの発現に影響を与えます。ウィサフェリンAはNF-κBの活性化を抑制し、HRFの発現を変化させます。トリプトリドはNF-κBの核内移行を妨げ、HRFの発現を調節します。要約すると、HRF阻害剤は、NF-κBシグナル伝達経路の標的阻害を通じてHRFの発現を精密に調節するための多用途なツールキットを提供します。
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