Inhibiteurs HPV 16-L1

Les inhibiteurs courants du HPV 16-L1 comprennent, entre autres, la camptothécine CAS 7689-03-4, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, le cidofovir CAS 113852-37-2, l'indole-3-carbinol CAS 700-06-1 et la curcumine CAS 458-37-7.

Les inhibiteurs chimiques de la protéine de capside HPV 16-L1 perturbent son assemblage et sa fonction par le biais de diverses interactions moléculaires. La camptothécine, par exemple, cible la topoisomérase I, une enzyme cruciale pour le déroulement de l'ADN. En inhibant cette enzyme, la camptothécine empêche la réplication de l'ADN nécessaire à la production de la protéine de capside du HPV 16-L1. De même, l'inhibition de la Topoisomérase II par l'Etoposide interfère avec les processus de réplication de l'ADN. Le cidofovir agit comme un analogue de nucléotide et, lors de son incorporation dans l'ADN viral, entraîne la terminaison de la chaîne, ce qui empêcherait la réplication de l'ADN du VPH et, par la suite, la production de la protéine de capside du VPH 16-L1. L'indole-3-carbinol affecte la voie ubiquitine-protéasome, ce qui peut entraîner une dégradation accrue de la protéine de capside HPV 16-L1. La curcumine interfère avec les voies de signalisation cellulaires et peut inhiber la réplication de l'ADN viral, affectant ainsi la production de la protéine de la capside du HPV 16-L1.

D'autres inhibiteurs chimiques, comme la shikonine, entravent l'activité du facteur de transcription NF-κB, qui participe à l'activation transcriptionnelle des gènes viraux, réduisant ainsi l'expression de la protéine de la capside du HPV 16-L1. Le gallate d'épigallocatéchine, une catéchine présente dans le thé vert, a montré des effets inhibiteurs sur la réplication de divers virus, dont la réplication nécessaire à la production de la protéine de capside HPV 16-L1. Le disulfirame peut inactiver les protéases cellulaires, ce qui pourrait inhiber le traitement post-traductionnel de la protéine de la capside du VPH 16-L1. La ribavirine, qui est un analogue de la guanosine, interfère avec la synthèse de l'ARN viral, ce qui réduirait la production d'ARNm pour la protéine de la capside du VPH 16-L1, affectant ainsi son assemblage. La modulation de l'activité des protéases par le sulfate de zinc peut inhiber le traitement des protéines virales, ce qui a un impact sur la maturation de la protéine de la capside du VPH 16-L1. L'imiquimod induit une réponse immunitaire contre les cellules infectées par le HPV, ce qui peut conduire à la destruction des cellules exprimant la protéine de capside du HPV 16-L1. Enfin, la podophyllotoxine, en inhibant l'assemblage des microtubules, peut entraver le transport intracellulaire et l'assemblage de la protéine de capside du HPV 16-L1.