Inhibiteurs hnRNP UL2

Les inhibiteurs courants de la hnRNP UL2 comprennent, entre autres, LY 294002 CAS 154447-36-6, PD 98059 CAS 167869-21-8, SB 203580 CAS 152121-47-6, SP600125 CAS 129-56-6 et BAPTA/AM CAS 126150-97-8.

Les inhibiteurs de la hnRNP UL2 englobent une gamme de composés chimiques qui interfèrent avec diverses voies de signalisation et kinases impliquées dans la régulation post-transcriptionnelle de l'expression des gènes. Ces inhibiteurs affectent la hnRNP UL2 en modifiant l'état de phosphorylation de la protéine, qui est essentiel à son activité fonctionnelle. Par exemple, les inhibiteurs de la PI3K tels que le LY294002 peuvent entraîner l'inactivation de l'Akt, ce qui peut empêcher la phosphorylation de la hnRNP UL2, si elle est un substrat de l'Akt. De même, les inhibiteurs de la MEK tels que PD98059 et U0126 restreignent la voie ERK, ce qui pourrait diminuer la phosphorylation et l'activité subséquente de la hnRNP UL2 si elle est régulée par cette voie. Les inhibiteurs de la voie MAPK tels que SB203580 et SP600125 agissent respectivement sur p38 et JNK, ce qui pourrait réduire l'activité de la hnRNP UL2 en empêchant sa phosphorylation par ces kinases.

D'autres inhibiteurs, tels que BAPTA-AM et W-7 Hydrochloride, ciblent les mécanismes de signalisation dépendant du calcium. Le premier chélate les ions calcium, tandis que le second antagonise la calmoduline qui, à son tour, pourrait inhiber les kinases dépendantes de la calmoduline susceptibles de contrôler l'activité de la hnRNP UL2. La réduction des niveaux de calcium intracellulaire ou l'inhibition de la calmoduline peut conduire à une moindre phosphorylation de la hnRNP UL2 par ces kinases. Les inhibiteurs de la PKC comme le Ro 31-8220 pourraient supprimer l'activité de la hnRNP UL2 en inhibant les événements de phosphorylation médiés par la PKC, en supposant que la hnRNP UL2 soit un substrat de la PKC. En outre, l'inhibition de la signalisation mTOR par la rapamycine pourrait entraîner une diminution de la fonction de la hnRNP UL2, en particulier si la synthèse ou l'activité de la hnRNP UL2 est dépendante de la mTORC1. L'inhibition de la CaMKII par la KN-93 pourrait également entraîner une diminution de l'activité de la hnRNP UL2 si celle-ci est un substrat de la CaMKII.