Histone H2A.X Activateurs
Les activateurs courants de l'histone H2A.X comprennent, sans s'y limiter, A-485 CAS 1889279-16-6, DNA-PK Inhibitor II CAS 154447-35-5, BAY 87-2243 CAS 1227158-85-1, Cisplatine CAS 15663-27-1 et SB 203580 CAS 152121-47-6.
L'histone H2A.X est un composant crucial de la chromatine, fonctionnant principalement dans la réponse cellulaire aux dommages de l'ADN. Lorsqu'il rencontre des cassures double-brin de l'ADN, H2A.X est phosphorylé à la sérine 139 pour former γ-H2A.X, marquant ainsi le site de la lésion de l'ADN et initiant le processus de réparation de l'ADN. Cette phosphorylation déclenche une cascade d'événements cellulaires, conduisant au recrutement de protéines de réparation de l'ADN sur le site de la lésion. γ-H2A.X agit comme un échafaudage pour l'assemblage des complexes de réparation, facilitant à la fois la recombinaison homologue et les voies de réparation par jonction non homologue. En outre, γ-H2A.X joue un rôle essentiel dans les voies de signalisation qui induisent l'arrêt du cycle cellulaire, ce qui laisse le temps aux mécanismes de réparation de l'ADN de fonctionner efficacement. En arrêtant le cycle cellulaire, le γ-H2A.X empêche la propagation de l'ADN endommagé et réduit le risque d'instabilité génomique et de tumorigenèse.
L'activation de l'histone H2A.X est principalement pilotée par la voie de réponse aux dommages de l'ADN. Divers facteurs, dont les facteurs de stress génotoxiques tels que les radiations ionisantes, la lumière UV et les agents chimiques, induisent des dommages à l'ADN et déclenchent l'activation de kinases telles que ATM (ataxia telangiectasia mutated) et ATR (ataxia telangiectasia and Rad3-related protein). Ces kinases phosphorylent H2A.X sur le site de la lésion de l'ADN, ce qui entraîne la formation de γ-H2A.X. En outre, les complexes de remodelage de la chromatine et les enzymes modifiant les histones peuvent influencer l'accessibilité de H2A.X pour la phosphorylation, régulant ainsi davantage son activation. L'activation de H2A.X est une étape critique de la réponse cellulaire aux lésions de l'ADN, assurant une réparation efficace et le maintien de l'intégrité génomique.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
A-485 | 1889279-16-6 | sc-507493 | 5 mg | $275.00 | ||
Le A-485 est un inhibiteur puissant et sélectif de l'enzyme histone désacétylase 7 (HDAC7). L'HDAC7 est connue pour réguler négativement la phosphorylation de H2A.X. En inhibant HDAC7, A-485 favorise un environnement propice à une augmentation de la phosphorylation de H2A.X, une étape cruciale de la réponse cellulaire aux dommages de l'ADN. | ||||||
DNA-PK Inhibitor II | 154447-35-5 | sc-202143 sc-202143A | 10 mg 50 mg | $155.00 $660.00 | 6 | |
L'inhibiteur II de la DNA-PK est un inhibiteur spécifique de la protéine kinase dépendante de l'ADN (DNA-PK). La DNA-PK est impliquée dans la phosphorylation de H2A.X en réponse aux cassures double-brin de l'ADN. En inhibant la DNA-PK, ce composé perturbe la voie de signalisation menant à la phosphorylation de H2A.X, affectant indirectement l'activation de H2A.X dans les processus de réparation de l'ADN. | ||||||
BAY 87-2243 | 1227158-85-1 | sc-507483 | 5 mg | $100.00 | ||
BAY 87-2243 est un inhibiteur sélectif de la voie du facteur inductible par l'hypoxie (HIF), qui cible spécifiquement HIF-1α. L'activation de H2A.X est influencée par les réponses cellulaires à l'hypoxie, et en inhibant HIF-1α, BAY 87-2243 perturbe la cascade de signalisation conduisant à la phosphorylation de H2A.X, fournissant ainsi un moyen indirect de moduler l'activation de H2A.X. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Le cisplatine est un agent chimiothérapeutique à base de platine qui induit des dommages à l'ADN, notamment la formation d'adduits à l'ADN. La réponse cellulaire à ces dommages implique la phosphorylation de H2A.X. Le mécanisme d'action du cisplatine active indirectement H2A.X en induisant des lésions de l'ADN, en déclenchant la voie kinase de l'ataxie-télangiectasie mutée (ATM) et la phosphorylation subséquente de H2A.X dans la réponse aux dommages de l'ADN. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
Le SB203580 est un inhibiteur puissant et sélectif de la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK) p38, une kinase impliquée dans les voies de réponse au stress. L'activation de H2A.X est influencée par les cascades de signalisation induites par le stress. L'inhibition de la MAPK p38 par le SB203580 perturbe la voie de réponse au stress, ce qui entraîne une altération de la phosphorylation de H2A.X et une modulation de son activation dans des conditions de stress cellulaire. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannine est un inhibiteur de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K), qui affecte la voie de signalisation PI3K/Akt. Cette voie joue un rôle dans la régulation de la phosphorylation de H2A.X. En inhibant la PI3K, la wortmannine perturbe cette voie, influençant l'activation de H2A.X en réponse aux lésions de l'ADN et au stress oxydatif. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
L'étoposide est un inhibiteur de la topoisomérase II utilisé en chimiothérapie. Il induit des cassures double-brin de l'ADN, ce qui entraîne l'activation de H2A.X dans le cadre de la réponse cellulaire aux dommages causés à l'ADN. Le mécanisme de l'étoposide implique la génération de lésions de l'ADN, le déclenchement de la voie kinase de l'ataxie-télangiectasie mutée (ATM) et la phosphorylation subséquente de H2A.X dans la réponse aux dommages de l'ADN. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La trichostatine A est un puissant inhibiteur des histones désacétylases (HDAC). Les HDAC sont impliquées dans le remodelage de la chromatine et l'expression des gènes. L'activation de H2A.X est influencée par l'état d'acétylation des histones. La trichostatine A, en inhibant les HDAC, module l'acétylation des histones, affectant indirectement l'activation de H2A.X et son implication dans la réparation des dommages à l'ADN et la dynamique de la chromatine. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
La camptothécine est un inhibiteur de la topoisomérase I qui induit des dommages à l'ADN. Cela entraîne l'activation de H2A.X, dans le cadre de la réponse cellulaire aux cassures des brins d'ADN. Le mécanisme de la camptothécine implique la formation de complexes de clivage topoisomérase I-ADN, déclenchant la voie kinase de l'ataxie-télangiectasie mutée (ATM) et la phosphorylation subséquente de H2A.X dans la réponse aux lésions de l'ADN. | ||||||
AZD7762 | 860352-01-8 | sc-364423 | 2 mg | $107.00 | ||
L'AZD7762 est un inhibiteur sélectif des kinases de point de contrôle 1 et 2 (Chk1/2). Les Chk1/2 sont des régulateurs clés des points de contrôle du cycle cellulaire en réponse aux lésions de l'ADN. En inhibant Chk1/2, l'AZD7762 perturbe les points de contrôle du cycle cellulaire et affecte indirectement l'activation de H2A.X en modifiant la dynamique des voies de réponse aux dommages de l'ADN et la progression du cycle cellulaire. | ||||||