Inhibiteurs HHV-8 K14

Les inhibiteurs courants de HHV-8 K14 comprennent notamment l'acyclovir CAS 59277-89-3, le ganciclovir CAS 82410-32-0, le foscarnet sodique CAS 63585-09-1, le cidofovir CAS 113852-37-2 et le chlorhydrate de valacyclovir CAS 124832-27-5.

Les inhibiteurs indirects de HHV-8 K14 visent principalement à entraver la réplication virale et la synthèse de l'ADN, car K14 est une protéine virale exprimée pendant le cycle de réplication de HHV-8. Ces inhibiteurs ciblent généralement les enzymes virales et les processus essentiels à la réplication et à la maturation de l'ADN viral. La première catégorie comprend les analogues nucléosidiques tels que l'acyclovir, le ganciclovir, le valacyclovir, le famciclovir, le penciclovir et leurs promédicaments. Ces composés sont métabolisés dans les cellules infectées en leurs formes actives, qui inhibent l'ADN polymérase virale. En s'incorporant à la chaîne d'ADN viral en croissance, ils entraînent l'arrêt prématuré de la synthèse de l'ADN. Cette action peut indirectement réduire l'expression des protéines virales, y compris HHV-8 K14, en limitant la réplication du virus.

Le foscarnet et le cidofovir représentent une autre classe d'agents antiviraux. Le foscarnet inhibe directement l'ADN polymérase virale sans nécessiter d'activation par des enzymes virales, tandis que le cidofovir, après conversion en sa forme active, inhibe la synthèse de l'ADN viral. Ces mécanismes peuvent conduire à une réduction des niveaux de HHV-8 K14 en freinant la réplication virale. Le Letermovir et le Maribavir ciblent différents aspects du processus de réplication virale. Le létermovir inhibe le complexe terminase viral, crucial pour l'emballage de l'ADN dans la capside virale, tandis que le maribavir inhibe la kinase UL97, impliquée dans le traitement et la maturation de l'ADN viral. Ces actions peuvent indirectement affecter l'expression du HHV-8 K14. Le Brincidofovir et le Valganciclovir, prodrogues du Cidofovir et du Ganciclovir respectivement, sont conçus pour améliorer la biodisponibilité. Ils sont convertis en leurs formes actives dans l'organisme, où ils exercent leurs effets antiviraux de la même manière que leurs composés d'origine.