Inhibiteurs gp100

Les inhibiteurs courants de la gp100 comprennent, sans s'y limiter, le dabrafenib CAS 1195765-45-7, le trametinib CAS 871700-17-3, le vémurafenib CAS 918504-65-1, le cobimetinib CAS 934660-93-2 et l'encorafenib CAS 1269440-17-6.

Les inhibiteurs chimiques de la gp100 sont conçus pour interagir avec des voies de signalisation spécifiques qui sont cruciales pour la régulation de l'expression de cette protéine dans les cellules de mélanome et pour les perturber. Le dabrafenib et le vemurafenib, deux inhibiteurs de BRAF, peuvent inhiber la gp100 en ciblant la kinase BRAF. En inhibant BRAF, ces composés réduisent la cascade de signalisation en aval, en particulier la voie MEK/ERK, qui est impliquée dans la régulation de divers processus cellulaires, y compris l'expression de la gp100. L'encorafenib, un autre inhibiteur de BRAF, fonctionne de manière similaire, en ciblant la même voie pour inhiber la gp100, assurant la réduction de la croissance des cellules de mélanome qui présentent généralement une surexpression de la gp100. Tafinlar, Zelboraf et Braftovi, les noms commerciaux du Dabrafenib, du Vemurafenib et de l'Encorafenib respectivement, remplissent effectivement la même fonction en inhibant la kinase BRAF qui, à son tour, entraîne l'inhibition de la gp100.

D'autre part, le trametinib, le cobimetinib et le binimetinib, qui sont des inhibiteurs de MEK, inhibent indirectement la gp100 en ciblant les protéines MEK1 et MEK2. Ces protéines sont des composants clés de la voie MAPK/ERK, qui se trouve en aval de la kinase BRAF et qui est impliquée dans les processus de prolifération et de différenciation cellulaires qui dictent les niveaux d'expression de la gp100. En inhibant les protéines MEK, ces composés perturbent la signalisation nécessaire au maintien et à la régulation de l'expression de la gp100 dans les cellules de mélanome. Les noms commerciaux Mekinist, Cotellic et Mektovi, qui correspondent respectivement au trametinib, au cobimetinib et au binimetinib, partagent tous le même mécanisme de perturbation de la voie MEK/ERK, inhibant ainsi le rôle de la gp100 dans les cellules de mélanome affectées.