Glucosidase IIα Activateurs

Les activateurs courants de la glucosidase IIα comprennent notamment le MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, la thapsigargin CAS 67526-95-8, la tunicamycine CAS 11089-65-9, l'acide 4-phénylbutyrique CAS 1821-12-1 et la Brefeldine A CAS 20350-15-6.

Les activateurs de la glucosidase IIα sont des produits chimiques qui influencent l'activité de l'enzyme glucosidase IIα, également connue sous le nom de GANAB. Cette enzyme joue un rôle essentiel dans le réticulum endoplasmique (RE) en participant au contrôle de la qualité du repliement des protéines par le clivage des résidus de glucose des glycanes liés à l'azote. Le domaine des produits chimiques pouvant agir en tant qu'activateurs englobe à la fois les influenceurs directs et indirects de la fonction GANAB, ces derniers étant plus fréquemment identifiés. Les activateurs de cette classe peuvent conduire à l'accumulation de protéines mal repliées dans le RE. Cette accumulation entraîne un besoin accru d'enzymes comme GANAB pour traiter correctement les glycoprotéines.

De même, les activateurs induisent un stress du RE en inhibant la pompe SERCA et inhibent la glycosylation liée à l'azote, créant un environnement où l'activité de GANAB peut être augmentée pour maintenir l'homéostasie du RE. Les activateurs de cette classe perturbent les liaisons disulfure des protéines, contribuant au mauvais repliement des protéines dans le RE, ce qui favorise les conditions d'activation de GANAB. Les activateurs de la glucosidase IIα influencent la dégradation associée au RE, affectant indirectement GANAB. Les activateurs de cette classe perturbent également l'appareil de Golgi et le transport des protéines, ce qui renforce l'activité des enzymes résidant dans le RE, y compris GANAB. En outre, les activateurs perturbent l'équilibre calcique du RE et influencent les enzymes dans son milieu. Les activateurs entraînent un mauvais repliement des protéines dans le RE, ce qui augmente la demande d'activité de GANAB. Enfin, les activateurs induisent un stress du RE par l'inhibition de la déphosphorylation de l'eIF2α, affectant la fonction globale du RE et influençant l'activité d'enzymes comme GANAB.