GLIPR1 Activateurs

Les activateurs courants du GLIPR1 comprennent, entre autres, l'acide rétinoïque, tous trans CAS 302-79-4, la forskoline CAS 66575-29-9, le resvératrol CAS 501-36-0, la curcumine CAS 458-37-7 et la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4.

GLIPR1, ou Glioma pathogenesis-related protein 1, peut être activée par un large éventail de composés chimiques, chacun exerçant son influence par des voies distinctes. L'acide rétinoïque, par exemple, active directement GLIPR1 en se liant aux récepteurs de l'acide rétinoïque, déclenchant une cascade d'événements qui renforcent l'activité de GLIPR1. La forskoline, quant à elle, déclenche l'activation de l'adénylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc), qui active à son tour le GLIPR1. Le resvératrol agit comme un activateur en ciblant la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), facilitant la phosphorylation et l'activation ultérieure de GLIPR1. La curcumine active indirectement GLIPR1 en inhibant la glycogène synthase kinase-3β (GSK-3β), ce qui atténue son effet inhibiteur et permet l'activation de GLIPR1.

D'autres composés chimiques, tels que l'érythropoïétine, l'épinéphrine et le chlorure de lithium, activent GLIPR1 par différentes voies de signalisation. L'érythropoïétine active la voie JAK2/STAT5, initiant l'activation de GLIPR1. L'épinéphrine se lie aux récepteurs β-adrénergiques, activant l'adénylate cyclase et stimulant GLIPR1. Le chlorure de lithium, quant à lui, inhibe la GSK-3β, ce qui entraîne l'activation du GLIPR1. En outre, le valproate de sodium active la voie de la protéine kinase C (PKC), le 2-Deoxy-D-Glucose inhibe l'hexokinase, la trichostatine A inhibe les histones désacétylases (HDAC), l'apigénine active la voie de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt et l'indométhacine inhibe les cyclooxygénases (COX), ce qui conduit à l'activation de GLIPR1.