Gle1 Activateurs

Les activateurs de la Gle1 les plus courants comprennent, entre autres, l'acide rétinoïque, tous trans CAS 302-79-4, la forskoline CAS 66575-29-9, le resvératrol CAS 501-36-0, la curcumine CAS 458-37-7 et la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4.

La Gle1, codée par le gène GLE1, peut être activée par divers composés chimiques. L'un de ces activateurs est l'acide rétinoïque, qui se lie au récepteur de l'acide rétinoïque et interagit directement avec la Gle1, renforçant ainsi son activité. Un autre activateur est la forskoline, qui active l'adénylate cyclase, entraînant une augmentation des niveaux d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) et une activation subséquente de la Gle1. Le resvératrol, quant à lui, active la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), ce qui entraîne la phosphorylation et l'activation de la Gle1. La curcumine inhibe la glycogène synthase kinase-3β (GSK-3β), qui active indirectement la Gle1. En inhibant la GSK-3β, la curcumine supprime un signal inhibiteur, ce qui permet l'activation de la Gle1.

Plusieurs autres composés chimiques activent également la Gle1 par différentes voies. L'érythropoïétine, un facteur de croissance, active la voie JAK2/STAT5, qui à son tour active la Gle1. L'épinéphrine, une hormone, se lie au récepteur β-adrénergique, activant l'adénylate cyclase et activant ensuite la Gle1. Le chlorure de lithium inhibe la GSK-3β, ce qui entraîne l'activation de la Gle1. Le valproate de sodium active la voie de la protéine kinase C (PKC), entraînant l'activation de la Gle1. Le 2-Deoxy-D-Glucose inhibe l'hexokinase, activant l'AMPK et l'activation subséquente de la Gle1. La trichostatine A inhibe les histones désacétylases (HDAC), augmentant l'acétylation des histones et activant la Gle1. L'apigénine active la voie de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt, conduisant à l'activation de la Gle1. L'indométacine inhibe les cyclooxygénases (COX), ce qui entraîne l'activation de l'AMPK et l'activation subséquente de la Gle1.