Inhibiteurs Gastric Carcinoma Marker

Les inhibiteurs courants des marqueurs du carcinome gastrique comprennent notamment le Gefitinib CAS 184475-35-2, le Fluorouracil CAS 51-21-8, l'Oxaliplatine CAS 61825-94-3, le Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4 et la Rapamycine CAS 53123-88-9.

Les inhibiteurs de marqueurs du carcinome gastrique, tels qu'ils sont désignés dans ce contexte, englobent un groupe de produits chimiques qui peuvent moduler l'activité des protéines associées au carcinome gastrique. Ces produits chimiques ne sont pas spécifiquement adaptés à un marqueur, mais ciblent plutôt diverses voies impliquées dans la progression de la maladie. Les inhibiteurs comprennent des inhibiteurs de kinases à petites molécules, des perturbateurs de la synthèse de l'ADN, des anticorps qui neutralisent les facteurs de croissance ou leurs récepteurs, et des inhibiteurs du protéasome. Ces inhibiteurs agissent par le biais de mécanismes distincts. Le géfitinib et l'erlotinib ciblent le domaine tyrosine kinase de l'EGFR, bloquant son activation et la signalisation subséquente qui conduit à la prolifération cellulaire. Le trastuzumab, dont la fonction est similaire, se lie au domaine extracellulaire de HER2/neu, inhibant sa dimérisation et sa signalisation. Des agents comme le 5-fluorouracile et la capécitabine perturbent la synthèse et la fonction des acides nucléiques, entravant la prolifération des cellules cancéreuses. L'oxaliplatine forme des adduits avec l'ADN, ce qui inhibe la réplication de l'ADN. La rapamycine et ses analogues inhibent la mTOR, une protéine centrale dans la signalisation de la croissance cellulaire, tandis que l'imatinib et le sunitinib ciblent une série de tyrosine kinases, affectant de multiples voies de signalisation impliquées dans la survie des cellules cancéreuses et l'angiogenèse.

Le sorafénib cible plusieurs kinases importantes pour la prolifération cellulaire et la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, dont les tumeurs ont besoin pour se développer. Le bortézomib perturbe la dégradation régulée des protéines impliquées dans le contrôle du cycle cellulaire et l'apoptose, entraînant la mort des cellules cancéreuses. Enfin, le bevacizumab cible le VEGF, inhibant le processus d'angiogenèse qui fournit à la tumeur les nutriments et l'oxygène dont elle a besoin. Le mode d'action de chaque inhibiteur consiste à interférer avec des voies de signalisation ou des processus cellulaires critiques qui sont généralement détournés par les cellules cancéreuses pour maintenir leur croissance, leur survie et leur propagation. La diversité de ces produits chimiques reflète la complexité de la biologie du cancer et la nécessité d'une approche multicible pour traiter le carcinome gastrique au niveau moléculaire.