Inhibiteurs ficolin A

Les inhibiteurs courants de la ficoline A comprennent, entre autres, le chlorure de benzéthonium CAS 121-54-0, l'azoture de sodium CAS 26628-22-8, la chloroquine CAS 54-05-7, l'EGTA CAS 67-42-5 et la cytochalasine D CAS 22144-77-0.

Les inhibiteurs chimiques de la ficoline A peuvent agir par diverses voies biochimiques pour inhiber l'activité de cette protéine du système immunitaire inné. Le chlorure de benzéthonium perturbe les membranes cellulaires, ce qui peut compromettre la capacité de la ficoline A à interagir avec les agents pathogènes et à les reconnaître. Cette perturbation de l'intégrité membranaire est cruciale car la ficoline A opère à l'interface de la reconnaissance entre l'hôte et le pathogène. L'azoture de sodium, en inhibant la respiration cellulaire, entraîne une diminution de l'énergie cellulaire, qui est nécessaire aux diverses fonctions de la ficoline A, y compris ses capacités de mouvement et de liaison. La chloroquine augmente le pH dans les endosomes, ce qui peut empêcher le domaine de reconnaissance des hydrates de carbone de la ficoline A de se lier efficacement aux motifs moléculaires associés aux pathogènes, une étape clé de la réponse immunitaire. L'EDTA et l'EGTA, deux agents chélateurs, peuvent séquestrer les ions métalliques et les ions calcium, respectivement. Comme la ficoline A dépend de ces ions pour son activité de lectine et ses fonctions de liaison aux pathogènes, leur élimination peut inhiber ces processus.

En outre, la phosphomycine peut empêcher la liaison de la ficoline A aux agents pathogènes en inhibant la synthèse de la paroi cellulaire, ce qui modifie les structures de surface des agents pathogènes que la ficoline A reconnaît généralement. La cytochalasine D perturbe la polymérisation de l'actine, ce qui peut affecter la phagocytose médiée par la ficoline A, un processus au cours duquel les agents pathogènes sont engloutis et éliminés par les cellules immunitaires. La génistéine inhibe les tyrosines kinases, ce qui peut interférer avec les voies de signalisation intracellulaires qui régulent l'activité de la ficoline A, y compris celles qui contrôlent sa synthèse et sa sécrétion. La suramine inhibe de manière non spécifique divers récepteurs et enzymes, ce qui peut bloquer les interactions nécessaires à la fonction de la ficoline A. Le probénécide, en inhibant les transporteurs d'anions organiques, peut réduire la clairance des complexes immuns dans lesquels la ficoline A est impliquée, inhibant ainsi sa fonction dans le traitement des complexes immuns. La colchicine peut entraver la formation des microtubules, qui sont impliqués dans les processus cellulaires essentiels au rôle de la ficoline A dans les cellules. Enfin, la méthyl-β-cyclodextrine peut perturber le cholestérol dans les membranes cellulaires, ce qui peut affecter les fonctions associées à la membrane de la ficoline A, y compris sa capacité à se lier et à agir sur les surfaces pathogènes.