Fibrosin Activateurs

Les activateurs de fibrosine courants comprennent, entre autres, le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5, le β-estradiol CAS 50-28-2, le sorafénib CAS 284461-73-0, la ciclosporine A CAS 59865-13-3 et la rapamycine CAS 53123-88-9.

Les activateurs de fibrosine agissent principalement en influençant les réseaux de signalisation en amont dans lesquels la fibrosine est impliquée, tels que les voies RAS-MAPK et PI3K-Akt. Le facteur de croissance épidermique (EGF) et le gallate d'épigallocatéchine (EGCG) sont des exemples de ces activateurs, l'EGF étant capable d'initier des cascades de signalisation par son interaction avec l'EGFR, et l'EGCG de moduler l'activité de l'EGFR. Le sorafenib, un inhibiteur de kinases multiples, peut également modifier la signalisation en aval et renforcer l'activité de la fibrosine. La dihydrotestostérone (DHT) et l'estradiol, en se liant à leurs récepteurs respectifs, peuvent initier des cascades de signalisation qui impliquent la fibrosine.

Dans le même ordre d'idées, d'autres activateurs de la fibrosine comme la cyclosporine A, la rapamycine, la forskoline, la staurosporine, le chlorhydrate de H-89, le GF109203X et l'U0126 peuvent influencer l'activité de la fibrosine en modifiant diverses voies de signalisation. La ciclosporine A agit par l'inhibition de la calcineurine, ce qui peut conduire à l'augmentation de l'activité de la fibrosine par la régulation de la voie PI3K-Akt. De même, l'inhibiteur de la mTOR, la rapamycine, peut également renforcer la voie PI3K-Akt, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de la fibrosine. La forskoline, en augmentant la production d'AMPc, peut affecter l'activité de la PKA et la signalisation cellulaire, ce qui entraîne une régulation à la hausse de la voie PI3K-Akt. La staurosporine, un inhibiteur des protéines kinases, exerce ses effets d'une manière similaire. Enfin, le dihydrochlorure de H-89, le GF109203X et l'U0126, par leurs actions inhibitrices sur la PKA, la PKC et la MEK1/2 respectivement, peuvent conduire à des altérations des voies de signalisation et entraîner une augmentation de l'activité de la fibrosine.