FER1L5 Activateurs

Les activateurs FER1L5 courants comprennent, entre autres, le Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, la Forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8 et la Thapsigargin CAS 67526-95-8.

Les activateurs chimiques de FER1L5 peuvent engager diverses voies de signalisation cellulaire pour moduler l'activité de cette protéine. Le dibutyryl-cAMP et la forskoline sont deux de ces activateurs qui agissent en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMP cyclique (AMPc), un messager secondaire qui active la protéine kinase A (PKA). Une fois activée, la PKA peut phosphoryler FER1L5, ce qui entraîne son activation. Cette phosphorylation est un mécanisme de régulation commun, suggérant que FER1L5 peut contenir des sites consensus de la PKA qui, lorsqu'ils sont modifiés, altèrent la conformation et la fonction de la protéine. De même, l'ionomycine agit en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, qui activent ensuite les protéines kinases calcium-dépendantes capables de phosphoryler FER1L5. Cela indique que FER1L5 pourrait faire partie des voies de signalisation du calcium dans la cellule. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) est un autre activateur qui cible spécifiquement la protéine kinase C (PKC), qui, lorsqu'elle est activée, peut également phosphoryler FER1L5.

En outre, la thapsigargin et la caliculine A sont des composés qui influencent indirectement l'état de phosphorylation de FER1L5. La thapsigargin inhibe l'ATPase Ca2+ du réticulum sarcoplasmique/endoplasmique (SERCA), ce qui entraîne une augmentation des niveaux de calcium cytosolique, activant potentiellement les kinases qui ciblent FER1L5. La caliculine A, ainsi que l'acide okadaïque, inhibent les protéines phosphatases PP1 et PP2A. L'inhibition de ces phosphatases empêche la déphosphorylation de protéines telles que FER1L5, la maintenant ainsi dans un état phosphorylé actif. Le LY294002, en inhibant la PI3K, et la Rapamycine, en inhibant la mTOR, peuvent activer des protéines qui font partie de ces voies ou qui sont régulées par elles, ce qui implique FER1L5 en tant qu'effecteur potentiel en aval. L'époxomicine, en tant qu'inhibiteur du protéasome, peut conduire à l'accumulation de protéines ubiquitinées, qui pourraient inclure des activateurs de FER1L5, contribuant ainsi indirectement à son activation. Enfin, des composés comme l'anisomycine et la 6-benzylaminopurine activent des kinases dans la voie JNK et les voies liées à la cytokinine, respectivement, ce qui pourrait phosphoryler FER1L5 si elle est un substrat dans ces cascades de signalisation.