Inhibiteurs FBXO38

Les inhibiteurs courants de FBXO38 comprennent, sans s'y limiter, le MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, le MLN 4924 CAS 905579-51-3, l'inhibiteur de l'ubiquitine E1, PYR-41 CAS 418805-02-4, la chloroquine CAS 54-05-7 et la lactacystine CAS 133343-34-7.

Dans l'environnement cellulaire, les inhibiteurs de FBXO38 exercent leur influence en modulant diverses voies biochimiques qui font partie intégrante de la fonction de la protéine. L'un des mécanismes implique l'inhibition du protéasome, un complexe responsable de la dégradation des protéines ubiquitinées. En entravant ce processus, les inhibiteurs entraînent une accumulation de protéines qui sont autrement ciblées pour la dégradation par FBXO38, diminuant ainsi indirectement son rôle régulateur dans le renouvellement des protéines. Une autre approche de l'inhibition de FBXO38 consiste à entraver le processus de nédylation, qui est essentiel pour l'activation des ubiquitines ligases E3 de type cullin-RING, groupe auquel appartient FBXO38. Cette perturbation entraîne un effet en cascade qui aboutit à l'inhibition fonctionnelle de FBXO38 en l'empêchant de marquer correctement les protéines pour les dégrader.

D'autres stratégies d'inhibition de FBXO38 comprennent la modulation des voies d'autophagie et la manipulation de la reconnaissance des substrats par les E3 ligases cullin-RING. Les inhibiteurs de l'autophagie conduisent à l'accumulation de substrats dans les cellules, interférant potentiellement avec la capacité de FBXO38 à cibler ces protéines pour la dégradation. En outre, les composés qui modifient la reconnaissance des substrats par les cullin-RING E3 ligases peuvent indirectement affecter l'activité d'ubiquitination de FBXO38, ce qui conduit à une inhibition de sa fonction. Les inducteurs de stress oxydatif jouent également un rôle en affectant la régulation redox des protéines, ce qui pourrait avoir un impact indirect sur l'activité de FBXO38. En outre, la régulation du cycle cellulaire peut être influencée par la stabilisation de p53, ce qui entraîne une augmentation de l'expression des inhibiteurs du cycle cellulaire, affectant ainsi potentiellement le rôle de FBXO38 dans ce processus.