Inhibiteurs FAT10

Les inhibiteurs courants de FAT10 comprennent, entre autres, le bortézomib CAS 179324-69-7, le MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, la Withaferin A CAS 5119-48-2, la curcumine CAS 458-37-7 et le resvératrol CAS 501-36-0.

La classe chimique connue sous le nom d'inhibiteurs de FAT10 se compose d'une gamme variée de composés qui influencent indirectement l'activité de la protéine FAT10 par le biais de diverses voies cellulaires. FAT10 joue un rôle important dans le système ubiquitine-protéasome, et sa régulation est cruciale dans des processus tels que l'inflammation, la réponse immunitaire et la dégradation des protéines. Les inhibiteurs de cette classe ciblent différents aspects de ces processus, modulant ainsi potentiellement l'activité de FAT10. Les inhibiteurs du protéasome tels que le bortézomib et le MG132 ont un impact direct sur la voie de dégradation des protéines, un domaine clé de l'activité de FAT10. En inhibant le protéasome, ces composés peuvent modifier la dégradation des protéines marquées par FAT10, ce qui pourrait affecter la fonction de la protéine. Des composés naturels tels que la Withaferin A, la Curcumine, le Resveratrol et le Sulforaphane modulent les voies inflammatoires et les réponses au stress oxydatif. Ces composés, en inhibant des facteurs tels que NF-κB, peuvent indirectement influencer le rôle de FAT10 dans les processus inflammatoires.

En outre, des inhibiteurs comme le parthénolide, le célécoxib, le PD98059 et le SP600125 ciblent diverses molécules de signalisation impliquées dans l'inflammation et les réponses au stress, telles que COX-2, MEK et JNK. Ces inhibiteurs peuvent moduler les voies de signalisation qui s'entrecroisent avec les rôles fonctionnels de FAT10. En outre, des composés comme la rapamycine, un inhibiteur de mTOR, et la chloroquine, un inhibiteur de l'autophagie, démontrent le large spectre de mécanismes par lesquels l'activité de FAT10 peut être influencée. Le rôle de la rapamycine dans la croissance et le métabolisme cellulaires, ainsi que l'impact de la chloroquine sur les processus autophagiques, mettent en évidence le potentiel de modulation indirecte de l'activité de FAT10 par le biais de divers mécanismes cellulaires.