Inhibiteurs ESM-1

Les inhibiteurs courants de l'ESM-1 comprennent, sans s'y limiter, le Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4, le Sorafenib CAS 284461-73-0, la Rapamycine CAS 53123-88-9, la Prednisone CAS 53-03-2 et la Thalidomide CAS 50-35-1.

Les inhibiteurs chimiques de l'ESM-1 englobent un groupe diversifié de composés qui affectent indirectement son activité en ciblant diverses voies et processus de signalisation dans les cellules endothéliales. Le premier groupe de ces inhibiteurs comprend des composés qui ciblent l'angiogenèse et les voies de signalisation des cellules endothéliales. Le Bevacizumab, le Sunitinib, le Sorafenib et la Rapamycine, en inhibant respectivement le VEGF, les tyrosines kinases, RAF et mTOR, peuvent influencer l'ESM-1 en modulant les voies critiques pour la fonction des cellules endothéliales et l'angiogenèse. De même, l'Erlotinib, un inhibiteur de l'EGFR, peut affecter l'ESM-1 en ciblant les voies de signalisation du récepteur du facteur de croissance endothéliale.

Le deuxième groupe comprend des composés qui influencent les réponses inflammatoires et l'activité des cellules endothéliales. Les glucocorticoïdes comme la prednisone et la dexaméthasone, les médicaments immunomodulateurs comme la thalidomide et le tocilizumab, et les agents anti-inflammatoires comme le célécoxib et la curcumine peuvent indirectement affecter l'ESM-1 en modulant l'inflammation, un processus dans lequel les cellules endothéliales et l'ESM-1 sont activement impliquées. Le valsartan, en tant qu'antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II, peut avoir un impact sur l'ESM-1 en affectant la fonction vasculaire et la signalisation endothéliale.