Inhibiteurs eRF3a

Les inhibiteurs courants de l'eRF3a comprennent, entre autres, le cycloheximide CAS 66-81-9, l'anisomycine CAS 22862-76-6, l'émétine CAS 483-18-1, le sulfate de généticine (G418) CAS 108321-42-2 et le chloramphénicol CAS 56-75-7.

Les inhibiteurs énumérés ci-dessus ciblent principalement diverses étapes de la synthèse des protéines, ce qui pourrait influencer indirectement l'activité de l'eRF3a. Étant donné le rôle de l'eRF3a dans la terminaison de la traduction, la modulation des processus de synthèse des protéines est importante pour comprendre sa fonction et sa régulation potentielle. Le cycloheximide, la puromycine, l'anisomycine et l'émétine perturbent différentes étapes de la synthèse des protéines dans les cellules eucaryotes, affectant potentiellement la fonction d'eRF3a dans la terminaison de la traduction. La ricine et la toxine diphtérique, en inactivant les ribosomes ou les facteurs d'élongation, pourraient avoir un impact indirect sur le rôle de l'eRF3a.

Des composés comme le chloramphénicol et la tétracycline, qui ciblent la synthèse des protéines bactériennes, pourraient également influencer la traduction mitochondriale et indirectement eRF3a. La sordarine et l'homoharringtonine, qui ciblent respectivement l'initiation ou l'élongation de la traduction chez les champignons et les eucaryotes, pourraient affecter indirectement l'eRF3a. La sparsomycine, qui inhibe la formation de liaisons peptidiques, pourrait influencer la phase de terminaison impliquant eRF3a.