EID-2B Activateurs

Les activateurs EID-2B courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8, l'ionomycine CAS 56092-82-1 et l'insuline CAS 11061-68-0.

Les interactions entre l'EID-2B et diverses voies de signalisation cellulaires et mécanismes biochimiques permettent de comprendre les effets de l'EID-2B. La forskoline est connue pour activer directement l'adénylate cyclase, qui catalyse la conversion de l'ATP en AMP cyclique (AMPc). Des niveaux élevés d'AMPc activent la protéine kinase A (PKA), qui peut phosphoryler des protéines cibles, dont l'EID-2B, conduisant à son activation. De même, l'IBMX agit en inhibant les phosphodiestérases, empêchant la dégradation de l'AMPc et soutenant ainsi son signal d'activation, ce qui favorise indirectement l'activation de l'EID-2B par la voie de la PKA. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) déclenche la protéine kinase C (PKC), qui est impliquée dans une multitude de fonctions cellulaires et peut phosphoryler l'EID-2B dans le cadre de sa cascade de signalisation. L'ionomycine augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer les kinases dépendantes du calcium capables de phosphoryler et donc d'activer l'EID-2B.

Le facteur de croissance épidermique (EGF) engage son récepteur EGFR, initiant une cascade de signalisation qui peut conduire à l'activation de l'EID-2B par l'action en aval de kinases. L'insuline se lie à son récepteur et active la voie de signalisation de l'insuline, ce qui peut entraîner l'activation de l'EID-2B par la voie PI3K/Akt. L'analogue de l'AMPc, le Dibutyryl-cAMP, se diffuse dans les cellules et active directement la PKA, qui à son tour peut phosphoryler et activer l'EID-2B. L'isoprotérénol, un agoniste bêta-adrénergique, augmente l'AMPc dans les cellules, engageant la PKA et conduisant potentiellement à la phosphorylation et à l'activation ultérieure de l'EID-2B. Le facteur de croissance vasculaire endothéliale (VEGF) interagit avec le VEGFR qui, par sa signalisation, peut activer des kinases qui, à leur tour, activent l'EID-2B. L'anisomycine stimule les voies de signalisation MAPK, qui peuvent activer des facteurs de transcription et des kinases susceptibles de conduire directement à l'activation de l'EID-2B. L'acide rétinoïque interagit avec ses récepteurs nucléaires pour initier des cascades de signalisation qui aboutissent à l'activation de kinases, ce qui peut conduire à l'activation de l'EID-2B. Enfin, la pyrithione de zinc peut augmenter les niveaux intracellulaires de zinc, qui peut agir comme cofacteur pour les kinases dans leur rôle d'activation de l'EID-2B.