EID-2 Activateurs

Les activateurs EID-2 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8, l'ionomycine CAS 56092-82-1 et l'insuline CAS 11061-68-0.

Les EID-2 déclenchent une série d'événements intracellulaires conduisant à sa phosphorylation et à son activation ultérieure. La forskoline cible directement l'adénylyl cyclase, augmentant ainsi les niveaux d'AMPc dans la cellule. Cette augmentation de l'AMPc déclenche l'activation de la protéine kinase A (PKA), qui phosphoryle alors l'EID-2, renforçant ainsi son rôle dans le remodelage de la chromatine. De même, l'IBMX augmente les niveaux d'AMPc en inhibant les phosphodiestérases, enzymes responsables de la dégradation de l'AMPc. Cette inhibition maintient une concentration élevée d'AMPc, facilitant l'activation continue de la PKA et la phosphorylation subséquente de l'EID-2. Le dibutyryl-cAMP, un analogue de l'AMPc, contourne les barrières de la membrane cellulaire pour augmenter directement l'AMPc intracellulaire, ce qui entraîne également l'activation de la PKA et la phosphorylation de l'EID-2. Par ailleurs, le peroxyde d'hydrogène sert de modulateur de l'activité des kinases, qui peuvent inclure des kinases qui phosphorylent l'EID-2.

D'autres molécules de signalisation exercent leurs effets sur l'EID-2 par différents mécanismes. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la protéine kinase C (PKC), qui peut phosphoryler l'EID-2 si elle est un substrat de la PKC ou si elle fait partie d'une voie influencée par la PKC. L'ionomycine augmente les niveaux de calcium intracellulaire, activant potentiellement des kinases dépendantes du calcium qui pourraient phosphoryler et activer l'EID-2. L'activation du récepteur de l'EGF par le facteur de croissance épidermique déclenche une cascade de signalisation impliquant les voies MAPK et PI3K, qui peut conduire à la phosphorylation de l'EID-2. L'insuline engage son récepteur pour démarrer une chaîne de signalisation par la voie PI3K/Akt, influençant potentiellement la phosphorylation de l'EID-2. En outre, le glutamate et l'histamine peuvent activer leurs récepteurs respectifs, déclenchant des voies intracellulaires qui pourraient entraîner la phosphorylation de l'EID-2 par l'activation de la PKC. Enfin, l'acide rétinoïque module l'expression des gènes et les voies de signalisation, ce qui peut modifier l'activité des kinases ou des phosphatases qui régulent l'état de phosphorylation de l'EID-2.