EID-2 アクチベーター

一般的なEID-2活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PMA CAS 16561-29-8、イオノマイシンCAS 56092-82-1、インスリンCAS 11061-68-0などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

EID-2は、リン酸化とそれに続く活性化につながる一連の細胞内イベントを開始する。フォルスコリンはアデニリルシクラーゼを直接標的とし、細胞内のcAMPレベルを効果的に上昇させる。このcAMPの上昇はプロテインキナーゼA（PKA）の活性化を引き起こし、PKAはEID-2をリン酸化し、クロマチンリモデリングにおけるEID-2の役割を強化する。同様に、IBMXはcAMP分解酵素であるホスホジエステラーゼを阻害することで、cAMP濃度を上昇させる。この阻害によってcAMP濃度が上昇した状態が維持され、PKAの持続的な活性化とそれに続くEID-2のリン酸化が促進される。cAMPアナログであるジブチリル-cAMPは、細胞膜のバリアーを通過して細胞内のcAMPを直接増加させ、PKAの活性化とEID-2のリン酸化を引き起こす。別の面では、過酸化水素はキナーゼ活性の調節因子として機能し、これにはEID-2をリン酸化するキナーゼも含まれる可能性がある。

その他のシグナル伝達分子は、異なるメカニズムでEID-2に影響を及ぼす。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）はプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、それがPKC基質であるかPKCに影響された経路の一部であれば、EID-2をリン酸化することができる。イオノマイシンは細胞内カルシウムレベルを上昇させ、EID-2をリン酸化し活性化しうるカルシウム依存性キナーゼを活性化する可能性がある。上皮成長因子によるEGF受容体の活性化は、MAPKおよびPI3K経路を含むシグナル伝達カスケードを開始し、EID-2のリン酸化につながる可能性がある。インスリンはPI3K/Akt経路を介したシグナル伝達の連鎖を開始するためにそのレセプターに関与し、EID-2のリン酸化に影響を与える可能性がある。さらに、グルタミン酸とヒスタミンはそれぞれのレセプターを活性化し、PKCの活性化を通じてEID-2のリン酸化をもたらす可能性のある細胞内経路を引き起こす。最後に、レチノイン酸は遺伝子発現とシグナル伝達経路を調節し、EID-2のリン酸化状態を調節するキナーゼやホスファターゼの活性を変化させる可能性がある。