EID-2 Activadores

Los activadores comunes de la EID-2 incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, el IBMX CAS 28822-58-4, la PMA CAS 16561-29-8, la ionomycina CAS 56092-82-1 y la insulina CAS 11061-68-0.

EID-2 inician una serie de acontecimientos intracelulares que conducen a su fosforilación y posterior activación. La forskolina se dirige directamente a la adenilil ciclasa, aumentando de forma efectiva los niveles de AMPc dentro de la célula. Este aumento del AMPc desencadena la activación de la proteína cinasa A (PKA), que fosforila la EID-2, potenciando su papel en la remodelación de la cromatina. Del mismo modo, el IBMX eleva los niveles de AMPc mediante la inhibición de las fosfodiesterasas, enzimas responsables de la degradación del AMPc. Esta inhibición mantiene una concentración elevada de AMPc, facilitando la activación continua de la PKA y la posterior fosforilación de EID-2. El dibutiril-cAMP, un análogo del AMPc, sortea las barreras de la membrana celular para aumentar directamente el AMPc intracelular, lo que también conduce a la activación de la PKA y a la fosforilación de la EID-2. Por otra parte, el peróxido de hidrógeno actúa como modulador de la actividad de las cinasas, entre las que pueden encontrarse las cinasas que fosforilan la EID-2.

Otras moléculas de señalización ejercen sus efectos sobre la EID-2 a través de diferentes mecanismos. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la proteína cinasa C (PKC), que puede fosforilar la EID-2 si es un sustrato de la PKC o forma parte de una vía influida por la PKC. La ionomycina eleva los niveles de calcio intracelular, activando potencialmente las quinasas dependientes del calcio que podrían fosforilar y activar EID-2. La activación del receptor EGF por el Factor de Crecimiento Epidérmico inicia una cascada de señalización en la que intervienen las vías MAPK y PI3K, que podría conducir a la fosforilación de EID-2. La insulina activa su receptor para iniciar una cadena de señalización a través de la vía PI3K/Akt, que puede influir en la fosforilación de EID-2. Además, el glutamato y la histamina pueden activar sus respectivos receptores, desencadenando vías intracelulares que podrían dar lugar a la fosforilación de EID-2 a través de la activación de la PKC. Por último, el ácido retinoico modula la expresión génica y las vías de señalización, lo que podría alterar la actividad de las quinasas o fosfatasas que regulan el estado de fosforilación de EID-2.