Les inhibiteurs chimiques de l'EG434197 agissent par divers mécanismes pour affecter la fonction et l'activité de cette protéine. L'alsterpaullone, un inhibiteur connu des kinases cycline-dépendantes (CDK), peut moduler l'état de phosphorylation de l'EG434197, en supposant qu'il est régulé au cours du cycle cellulaire. Cette inhibition empêcherait la machinerie cellulaire d'exécuter des processus susceptibles d'activer EG434197. De même, le PD98059 et l'U0126 ciblent les enzymes MEK1/2, ce qui entraîne la suppression de la voie ERK. Étant donné que la voie ERK fait partie intégrante de nombreuses fonctions cellulaires, l'inhibition par ces substances chimiques peut empêcher l'activation de l'EG434197 s'il fait partie de cette cascade de signalisation.
LY294002 et Wortmannin sont des inhibiteurs qui ciblent la voie des phosphoinositides 3-kinases (PI3K). L'inhibition de PI3K peut supprimer la signalisation en aval, y compris la voie AKT, qui pourrait être cruciale pour la régulation fonctionnelle de l'EG434197. Dans le même ordre d'idées, SP600125 et SB203580 peuvent inhiber les voies JNK et p38 MAP kinase, respectivement. L'inhibition de ces kinases peut perturber la réponse au stress et la signalisation inflammatoire, et si EG434197 est impliqué dans ces voies, son activité serait inhibée. Y-27632, qui inhibe la protéine kinase associée à Rho (ROCK), peut également avoir un impact sur EG434197 si sa fonction est dépendante de ROCK. La rapamycine, en inhibant la cible mammalienne de la rapamycine (mTOR), peut affecter EG434197 s'il est impliqué dans des processus régulés par mTOR, tels que la croissance et le métabolisme. L'inhibition de la protéine kinase C (PKC) par le Gö6976 peut modifier les voies de signalisation où l'EG434197 est un effecteur en aval. Enfin, la PP2 peut inhiber les tyrosines kinases de la famille Src, ce qui, si elle est impliquée dans la régulation de l'EG434197, peut conduire à une réduction de son activité en raison de la prévention de la phosphorylation de la tyrosine.
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