Tesl1, dont on prédit qu'il permet de lier les ions zinc et joue un rôle dans la régulation négative de la prolifération des populations cellulaires, apparaît comme un régulateur clé dans les processus cellulaires. Les inhibiteurs directs et indirects présentés dans le tableau mettent en évidence diverses stratégies de modulation de Tesl1. Les inhibiteurs directs comme le TPEN ciblent spécifiquement l'activité prédite de liaison des ions zinc de Tesl1, perturbant potentiellement son rôle fonctionnel et conduisant à l'inhibition de la prolifération cellulaire.
Les inhibiteurs indirects, tels que PD 0332991 et Wortmannin, modulent les voies liées à Tesl1, ce qui a un impact sur la régulation négative de la prolifération des populations cellulaires. Le sorafénib et la rapamycine influencent des voies telles que Raf/MEK/ERK et mTORC1, respectivement, mettant en évidence le réseau de régulation complexe dont fait partie Tesl1. L'inhibition de Tesl1 implique une interférence à de multiples niveaux, y compris l'équilibre énergétique cellulaire, la dynamique du cytosquelette et la signalisation des facteurs de croissance. Ces inhibiteurs fournissent une approche complète pour comprendre la fonction de Tesl1 et présentent des pistes potentielles pour des recherches plus approfondies sur son rôle précis dans les processus cellulaires.
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