DQX1 Activateurs

Les activateurs DQX1 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8, l'A23187 CAS 52665-69-7 et le zinc CAS 7440-66-6.

Les activateurs chimiques de DQX1 comprennent une variété de composés qui influencent différentes voies biochimiques conduisant à l'activation de la protéine. La forskoline est connue pour stimuler directement l'adénylyl cyclase, ce qui augmente les niveaux d'AMPc intracellulaire, un messager secondaire qui est essentiel pour l'activation de la protéine kinase A (PKA). La PKA a alors la capacité de phosphoryler DQX1, ce qui entraîne son activation. De même, l'IBMX, en inhibant les phosphodiestérases, empêche la dégradation de l'AMPc, soutenant ainsi l'activation de la PKA et fournissant un signal de phosphorylation à DQX1. La PMA agit comme un activateur de la protéine kinase C (PKC), qui phosphoryle un large spectre de protéines, dont potentiellement DQX1, favorisant ainsi son activation. L'ionophore calcique A23187 augmente artificiellement les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut engager des kinases dépendantes du calcium qui peuvent cibler DQX1 pour la phosphorylation et l'activation subséquente.

En outre, l'acétate de zinc et le sulfate de magnésium servent d'activateurs d'ions métalliques, les ions zinc et magnésium étant souvent des cofacteurs essentiels à la fonction des protéines. La présence de ces ions peut induire des changements structurels dans des protéines comme DQX1 qui sont nécessaires à leur activation. L'orthovanadate de sodium agit en inhibant les tyrosines phosphatases qui peuvent maintenir DQX1 dans un état phosphorylé en empêchant la déphosphorylation, tandis que l'acide okadaïque maintient de la même manière la phosphorylation en inhibant les protéines phosphatases 1 et 2A. L'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress (SAPK), telles que JNK, qui peuvent phosphoryler des substrats, dont DQX1, ce qui entraîne son activation. La thapsigargin perturbe les réserves de calcium et peut par conséquent activer des kinases dépendantes du calcium qui peuvent phosphoryler et donc activer DQX1. Le peroxyde d'hydrogène, par l'induction d'un stress oxydatif, peut activer des voies de signalisation qui conduisent à la phosphorylation de DQX1. Enfin, le facteur de croissance épidermique (EGF) se lie à son récepteur EGFR, déclenchant une cascade qui active de multiples kinases capables de phosphoryler DQX1, favorisant ainsi son état actif. Ces produits chimiques, grâce à leurs modes d'action uniques, convergent tous vers le point final commun de l'activation de DQX1 par le biais d'événements de phosphorylation.