DPF2 Activateurs

Les activateurs DPF2 courants comprennent notamment l'acide hydroxamique Suberoylanilide CAS 149647-78-9, la trichostatine A CAS 58880-19-6, la 5-Aza-2′-Désoxycytidine CAS 2353-33-5, la thalidomide CAS 50-35-1 et le MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6.

Les activateurs de DPF2 englobent une gamme de composés chimiques qui renforcent indirectement l'activité fonctionnelle de DPF2 par la modulation de diverses voies de signalisation et de processus de remodelage de la chromatine. Les inhibiteurs de la désacétylase des histones, tels que SAHA (Vorinostat) et Trichostatin A, améliorent l'accessibilité de la chromatine, ce qui pourrait augmenter la liaison de DPF2 à ses séquences d'ADN cibles, potentialisant ainsi son rôle dans la régulation des gènes. Les inhibiteurs de l'ADN méthyltransférase, comme la 5-Aza-2'-désoxycytidine, contribuent à un effet similaire en induisant une hypométhylation des gènes, ce qui pourrait rendre les régions promotrices plus propices à la transcription médiée par DPF2. Le (R)-Thalidomide, modulateur de la voie ubiquitine-protéasome, et le MG132, inhibiteur du protéasome, pourraient augmenter indirectement l'activité de DPF2 en influençant le renouvellement des protéines qui régulent la stabilité fonctionnelle de DPF2. L'inhibiteur de bromodomaine JQ1 et l'inhibiteur d'interaction WDR5 OICR-9429 pourraient encore renforcer l'activité de DPF2 en empêchant la liaison compétitive sur les sites chromatiniens ou en affectant l'assemblage des complexes de modification des histones qui interagissent avec DPF2, respectivement.

En outre, les systèmes de second messager sont impliqués dans la régulation de l'activité de DPF2 par les actions de la Forskoline et du PMA, qui activent l'adénylyl cyclase et la protéine kinase C, conduisant à des événements de phosphorylation en aval qui peuvent moduler l'activité transcriptionnelle de DPF2. Le chlorure de lithium, en inhibant GSK-3 dans la voie de signalisation Wnt, pourrait également influencer indirectement les modèles d'expression génique régulés par DPF2. L'acide rétinoïque, en affectant l'expression génique par l'interaction de son récepteur avec les complexes de remodelage de la chromatine, pourrait renforcer la capacité de régulation de DPF2. Enfin, l'épigallocatéchine gallate, un polyphénol qui inhibe à la fois les ADN méthyltransférases et les histones désacétylases, pourrait favoriser un état plus ouvert de la chromatine, augmentant potentiellement l'activité transcriptionnelle de DPF2. Ensemble, ces activateurs agissent par des voies distinctes mais convergentes pour renforcer les fonctions régulatrices de DPF2, facilitant son rôle dans le remodelage de la chromatine et l'expression des gènes sans activation directe ou régulation à la hausse de son expression.