L'acide rétinoïque régule finement la différenciation et la prolifération cellulaires en se liant aux récepteurs nucléaires, ce qui pourrait renforcer l'expression et l'activité du DHRS13. Les proliférateurs de peroxysomes activent les PPAR, entraînant des changements transcriptionnels qui peuvent englober la régulation à la hausse des enzymes déshydrogénase/réductase, augmentant ainsi potentiellement l'activité du DHRS13. Des composés comme l'insuline déclenchent une cascade de voies de signalisation qui façonnent les processus métaboliques, modifiant l'expression ou l'activité des enzymes métaboliques, y compris le DHRS13. La forskoline, par sa capacité à augmenter les niveaux d'AMPc, exerce une large influence sur la signalisation cellulaire, ce qui peut favoriser la transcription et l'activité ultérieure du DHRS13. Les esters de phorbol, en engageant la protéine kinase C, peuvent déclencher un effet domino de signalisation, modifiant les voies qui affectent la fonction et l'expression du DHRS13.
L'épigallocatéchine gallate (EGCG) et la curcumine, par leurs interactions avec de multiples voies de signalisation, peuvent moduler les facteurs de transcription ou les molécules de signalisation, modifiant ainsi l'activité du DHRS13. Le resvératrol, en influençant l'activité des sirtuines, et le sulforaphane, par l'activation de Nrf2, ont tous deux la capacité d'influencer l'expression d'une série d'enzymes métaboliques, dont pourrait faire partie le DHRS13. En outre, la pioglitazone, en tant qu'agoniste PPARγ, et le chlorhydrate de 1,1-diméthylbiguanide, en activant la protéine kinase activée par l'AMP, peuvent tous deux provoquer des changements génétiques et enzymatiques susceptibles d'affecter le DHRS13. La niacine sert de précurseur au NAD+/NADP+, cofacteurs essentiels pour les enzymes déshydrogénases/réductases comme le DHRS13, ce qui pourrait affecter son activité enzymatique.
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