El ácido retinoico regula con precisión la diferenciación y proliferación celulares mediante su unión a receptores nucleares, lo que podría aumentar la expresión y actividad de la DHRS13. Los proliferadores de peroxisomas activan los PPAR, lo que provoca cambios transcripcionales que pueden incluir la regulación al alza de las enzimas deshidrogenasa/reductasa, aumentando así potencialmente la actividad de la DHRS13. Compuestos como la insulina desencadenan una cascada de vías de señalización que moldean los procesos metabólicos, alterando la expresión o la actividad de las enzimas metabólicas, incluida la DHRS13. La forskolina, a través de su capacidad para elevar los niveles de AMPc, ejerce una amplia influencia sobre la señalización celular, lo que puede promover la transcripción y posterior actividad de la DHRS13. Los ésteres de forbol, al activar la proteína quinasa C, pueden desencadenar un efecto dominó de señalización, modificando las vías que afectan a la función y expresión de la DHRS13.
El galato de epigalocatequina (EGCG) y la curcumina, a través de sus interacciones con múltiples vías de señalización, podrían modular factores de transcripción o moléculas de señalización, alterando así la actividad de la DHRS13. El resveratrol, al influir en la actividad de la sirtuina, y el sulforafano, a través de la activación de Nrf2, tienen la capacidad de influir en la expresión de una serie de enzimas metabólicas, entre las que podría encontrarse la DHRS13. Además, la pioglitazona, como agonista de PPARγ, y el clorhidrato de 1,1-dimetilbiguanida, mediante la activación de la proteína cinasa activada por AMP, pueden provocar cambios genéticos y enzimáticos que podrían afectar a la DHRS13. La niacina sirve como precursor de NAD+/NADP+, cofactores esenciales para enzimas deshidrogenasas/reductasas como la DHRS13, lo que podría afectar a su actividad enzimática.
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