Inhibiteurs CTAGE2

Les inhibiteurs courants du CTAGE2 comprennent, sans s'y limiter, MLN8237 CAS 1028486-01-2, ZM-447439 CAS 331771-20-1, BI6727 CAS 755038-65-4, Taxol CAS 33069-62-4 et Monastrol CAS 254753-54-3.

Les inhibiteurs chimiques de CTAGE2 peuvent perturber sa fonction par divers mécanismes liés à la régulation du cycle cellulaire et à l'activité protéasomale. L'alisertib, le ZM447439 et le Volasertib ciblent et inhibent les kinases Aurora, qui sont des régulateurs essentiels de la mitose. L'inhibition de ces kinases par ces substances chimiques peut arrêter le cycle cellulaire, ce qui peut entraîner une inhibition du CTAGE2. De même, le paclitaxel (Taxol) stabilise les microtubules et empêche leur désassemblage, ce qui est également crucial pour la mitose. Cette action peut entraver la fonction du CTAGE2. Le monastrol et la S-Trityl-L-cystéine inhibent spécifiquement la kinésine Eg5, entraînant des défauts dans la bipolarité du fuseau, ce qui serait préjudiciable à la fonction du CTAGE2.

En outre, les inhibiteurs du protéasome tels que le marizomib, le bortezomib et le MG132 peuvent entraver le CTAGE2 en empêchant la dégradation des protéines polyubiquitinées, ce qui peut être fondamental pour la fonction du CTAGE2. Le nocodazole perturbe la polymérisation des microtubules, ce qui peut conduire à l'arrêt du cycle cellulaire, ce qui peut également inhiber le CTAGE2. En outre, le Purvalanol A, un inhibiteur de la kinase cycline-dépendante, arrête la progression du cycle cellulaire, ce qui aurait un impact sur la fonction du CTAGE2. Enfin, le BI 2536, un autre puissant inhibiteur de Plk1, peut entraîner un arrêt mitotique, ce qui entraverait la fonction du CTAGE2, car la perturbation de l'activité de Plk1 affecterait la progression mitotique et donc la fonction du CTAGE2 dans ce processus.