Les activateurs de CT45-3 agissent par le biais de divers mécanismes, influençant différentes voies et processus afin d'augmenter potentiellement l'activité fonctionnelle de CT45-3. Certains activateurs agissent en modulant la réponse immunitaire, ce qui pourrait renforcer l'activité de CT45-3 dans la surveillance immunitaire. Cela se fait, par exemple, en augmentant les niveaux d'AMPc intracellulaire, qui activent à leur tour l'adénylyl cyclase, une enzyme clé dans la cascade de signalisation immunitaire. D'autres composés peuvent induire des modifications épigénétiques, telles qu'une augmentation de l'acétylation des histones ou de la déméthylation de l'ADN, entraînant la régulation à la hausse d'antigènes tumoraux tels que CT45-3. Ces modifications épigénétiques peuvent se produire par l'inhibition des histones désacétylases ou des ADN méthyltransférases, ce qui modifie la structure de la chromatine et le profil d'expression des gènes dans les cellules tumorales.
En outre, certains activateurs peuvent moduler l'expression génétique directement par des voies médiées par des récepteurs, tels que les récepteurs de l'acide rétinoïque, conduisant à la différenciation des cellules immunitaires et à une augmentation potentielle de l'expression du CT45-3. D'autres composés entraînent la régulation à la hausse de CT45-3 par l'activation de voies de signalisation associées à la prolifération cellulaire et à la réponse immunitaire, comme la voie Wnt/β-caténine. En outre, l'induction des voies de réponse au stress par l'augmentation des niveaux d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) ou l'activation de la signalisation Nrf2 peut aussi potentiellement conduire à l'augmentation de l'expression de CT45-3, car la protéine pourrait être impliquée dans la réponse adaptative cellulaire au stress oxydatif.
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