Defa3, un membre de la famille des défensines, est prédit pour permettre l'activité d'homodimérisation des protéines et joue un rôle crucial dans les réponses aux bactéries et aux stimuli xénobiotiques. Située dans l'espace extracellulaire, la fonction de Defa3 est étroitement liée à ses niveaux d'expression, qui sont influencés par diverses voies de signalisation. L'activation de Defa3 peut se faire par des moyens directs ou indirects. Les activateurs directs comprennent des composés comme la quercétine, le resvératrol et l'acide ursolique, qui modulent des voies spécifiques conduisant à une augmentation de l'expression de Defa3. Les activateurs indirects, tels que la baicaline, la curcumine et la génistéine, ont un impact sur les cascades de signalisation telles que JAK-STAT et MAPK, favorisant indirectement la transcription de Defa3 en réponse à des stimuli.
La quercétine, par exemple, agit comme un activateur indirect en inhibant IKK et en modulant la signalisation NF-κB, influençant ainsi l'expression de Defa3 en réponse à des défis bactériens. De même, le resvératrol active SIRT1, ce qui renforce indirectement la transcription de Defa3 en désacétylant NF-κB p65. Ces interactions complexes mettent en évidence la complexité du réseau de régulation qui régit l'activation de Defa3, offrant ainsi des pistes potentielles pour une exploration plus approfondie dans le contexte des mécanismes de défense de l'hôte.
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