Inhibiteurs COX1

Les inhibiteurs de COX1 les plus courants comprennent, entre autres, l'aspirine CAS 50-78-2, l'ibuprofène CAS 15687-27-1, l'indométhacine CAS 53-86-1, le piroxicam CAS 36322-90-4 et l'acide diclofénac CAS 15307-86-5.

Les inhibiteurs de la COX-1 (cyclooxygénase-1) représentent une classe chimique qui vise principalement à moduler la fonction de l'enzyme COX-1, qui joue un rôle central dans la voie de biosynthèse des prostanoïdes, y compris les prostaglandines et les thromboxanes. La cyclooxygénase, une enzyme cruciale, existe sous deux isoformes principales: COX-1 et COX-2, chacune ayant des rôles physiologiques distincts. La COX-1 est exprimée de manière constitutive dans la plupart des tissus, ce qui implique sa présence continue et sa fonction dans divers processus cellulaires. Les prostanoïdes synthétisés par l'action de la COX-1 sont généralement considérés comme des prostanoïdes d'entretien, car ils jouent un rôle essentiel dans le maintien de l'intégrité physiologique de divers systèmes organiques, notamment le tractus gastro-intestinal et les reins, en régulant le flux sanguin, la production de mucus protecteur et l'agrégation plaquettaire.

D'un point de vue chimique, les inhibiteurs de la COX-1 comprennent généralement une gamme variée de molécules avec des motifs structurels distincts conçus pour interagir spécifiquement avec le site actif de l'enzyme COX-1, empêchant ainsi la conversion de l'acide arachidonique en prostaglandine H2, le précurseur d'autres prostanoïdes. L'interaction entre les inhibiteurs de la COX-1 et l'enzyme repose en grande partie sur les principes de la reconnaissance moléculaire, où la configuration structurelle et électronique de l'inhibiteur complète les caractéristiques topologiques et électroniques du site actif de l'enzyme. Cette interaction empêche l'enzyme de catalyser l'oxygénation de l'acide arachidonique, ce qui diminue la biosynthèse des prostanoïdes. Grâce à cette intervention moléculaire, les inhibiteurs de la COX-1 parviennent à perturber la cascade d'événements biologiques qui suivent la synthèse des prostanoïdes, modulant ainsi les réponses physiologiques dans divers types de tissus.