Inhibiteurs COLEC10

Les inhibiteurs courants de COLEC10 comprennent, sans s'y limiter, le b-Glucan, Saccharomyces cerevisiae CAS 9012-72-0, le Fucoidan CAS 9072-19-9, l'acide N-acétylneuraminique CAS 131-48-6, l'acide glycyrrhizique CAS 1405-86-3 et la Kifunensine CAS 109944-15-2.

Les inhibiteurs chimiques de COLEC10 peuvent entraver sa fonction par le biais de diverses interactions biochimiques qui sont essentielles dans la voie des lectines du système du complément. Les mannanes et les glucanes, par exemple, peuvent inhiber de manière compétitive la liaison de COLEC10 à ses cibles, telles que les agents pathogènes ou les cellules apoptotiques, en imitant les structures que COLEC10 reconnaît et auxquelles il se lie au cours des réponses immunitaires. Cette compétition peut réduire l'efficacité de COLEC10 dans le déclenchement de la cascade du complément.

L'acide sialique peut masquer les cibles biologiques de COLEC10, empêchant sa liaison et son activation ultérieure dans la voie des lectines. Le fucoidan, avec sa structure de polysaccharide sulfaté, peut également se lier aux composants de la voie des lectines, limitant l'interaction de COLEC10 avec la voie et sa capacité à déclencher l'activation du complément. En outre, l'inhibiteur de la C1 estérase inhibe directement l'activation du système du complément, entravant ainsi la cascade dont COLEC10 fait partie. La compstatine, un inhibiteur du complément, peut se lier au C3 et au C3b, annulant les effets en aval médiés par COLEC10. La glycyrrhizine peut perturber l'interaction entre COLEC10 et les particules virales, et l'acide cytidine monophosphate-N-acétylneuraminique peut interférer avec la liaison de COLEC10 aux molécules contenant de l'acide sialique sur les agents pathogènes. La kifunensine et la déoxynojirimycine ciblent les processus de glycosylation; la kifunensine inhibe la mannosidase I, tandis que la déoxynojirimycine inhibe les enzymes glycosidases. Ces inhibitions peuvent entraîner une modification des schémas de glycosylation des protéines et des agents pathogènes, qui sont essentiels pour la reconnaissance et la fixation de la cible de COLEC10, ce qui réduit en fin de compte son activité fonctionnelle au sein du système du complément.