Inhibiteurs CNIH

Les inhibiteurs courants de la CNIH comprennent, entre autres, l'acide kynurénique CAS 492-27-3, le sel disodique de CNQX CAS 479347-85-8, le cyclothiazide CAS 2259-96-3, l'IEM 1460 CAS 121034-89-7 et l'hémitartrate d'ifenprodil CAS 23210-58-4.

Les inhibiteurs chimiques du CNIH peuvent influencer son activité fonctionnelle en ciblant les processus et les récepteurs qui font partie intégrante de son rôle dans la modulation du trafic des récepteurs AMPA. La tétrodotoxine exerce son effet inhibiteur en bloquant les canaux sodiques voltage-dépendants essentiels aux potentiels d'action neuronaux. Ce blocage entraîne une réduction de l'activité synaptique, ce qui diminue la demande de trafic des récepteurs AMPA, un processus dans lequel le CNIH joue un rôle essentiel. De même, la Conotoxine, en ciblant et en inhibant sélectivement les canaux calciques voltage-gated, perturbe les voies de signalisation du calcium. Comme la modulation des récepteurs AMPA par le CNIH est influencée par la dynamique du calcium, la Conotoxine minimise indirectement l'impact régulateur du CNIH sur ces récepteurs.

Dans le même ordre d'idées, la phencyclidine et l'acide kynurénique antagonisent respectivement les récepteurs NMDA et les récepteurs du glutamate. L'inhibition des récepteurs NMDA par la phencyclidine diminue la transmission synaptique, ce qui à son tour peut réduire l'exigence fonctionnelle du CNIH dans la modulation des récepteurs AMPA. L'antagonisme des récepteurs du glutamate par l'acide kynurénique contribue également à réduire la neurotransmission excitatrice, diminuant ainsi la charge de travail du CNIH pour la régulation des récepteurs AMPA. La CNQX et la NBQX, toutes deux antagonistes des récepteurs AMPA, inhibent directement la neurotransmission excitatrice. Cette inhibition se traduit par une réduction de la participation du CNIH à l'activité des récepteurs AMPA. Le pérampanel, un autre antagoniste des récepteurs AMPA, diminue également la nécessité de la fonction CNIH en réduisant la neurotransmission excitatrice. Le cyclothiazide, bien qu'il soit un potentialisateur des récepteurs AMPA, modifie leur cinétique d'une manière qui peut affecter les fonctions régulatrices du CNIH. L'IEM-1460 cible spécifiquement les récepteurs AMPA perméables au calcium et son action peut diminuer l'influence du CNIH sur le trafic et la fonction de ces récepteurs. Le GYKI 52466, en tant qu'antagoniste non compétitif des récepteurs AMPA, réduit la nécessité pour le CNIH de moduler ces récepteurs au niveau des sites synaptiques. L'ifenprodil, en inhibant les récepteurs NMDA, affecte indirectement le trafic des récepteurs AMPA, un processus dans lequel le CNIH est impliqué. Enfin, la toxine de l'araignée Joro entrave la fonction des récepteurs du glutamate, y compris les récepteurs AMPA, réduisant ainsi la demande fonctionnelle du CNIH pour le trafic et la modulation des récepteurs AMPA.