Inhibiteurs CLEC-2G
Les inhibiteurs courants du CLEC-2G comprennent, entre autres, le Fucoidan CAS 9072-19-9, le Psoralène CAS 66-97-7, le Dicoumarol CAS 66-76-2, la Tunicamycine CAS 11089-65-9 et la Mifépristone CAS 84371-65-3.
Les inhibiteurs de CLEC-2G sont des composés chimiques qui ciblent et inhibent spécifiquement la fonction de CLEC-2G, un membre de la famille des récepteurs de lectine de type C, qui est impliqué dans la modulation du système immunitaire et la reconnaissance cellulaire. Comme d'autres récepteurs de type lectine C, CLEC-2G est probablement impliqué dans la reconnaissance de structures glucidiques spécifiques à la surface des cellules et des agents pathogènes. Ce processus de reconnaissance est essentiel au déclenchement des réponses immunitaires, car les récepteurs de lectine de type C fonctionnent comme des récepteurs de reconnaissance des formes (PRR). Le CLEC-2G peut être impliqué dans la reconnaissance de glycoprotéines ou d'autres ligands essentiels à la signalisation immunitaire et à la communication cellulaire. Les inhibiteurs de CLEC-2G interfèrent avec ce processus de liaison au ligand, empêchant le récepteur de participer à la modulation immunitaire ou aux processus de communication cellulaire, ce qui a un impact sur ses voies de signalisation. Le mécanisme d'inhibition du CLEC-2G peut varier en fonction de la nature de l'inhibiteur. Certains inhibiteurs peuvent cibler le domaine extracellulaire de reconnaissance des glucides du CLEC-2G, bloquant ainsi sa capacité à se lier aux structures glycanniques. D'autres peuvent se lier aux régions intracellulaires responsables de la signalisation, perturbant les voies en aval qui sont activées lors de la liaison du ligand. En inhibant le CLEC-2G, les chercheurs peuvent étudier le rôle de ce récepteur dans la régulation immunitaire, la transduction des signaux et l'interaction cellulaire. La compréhension des fonctions de CLEC-2G, en particulier par le biais d'études d'inhibition, fournit des informations précieuses sur la manière dont les cellules immunitaires répondent aux signaux environnementaux et aux agents pathogènes. Ces études peuvent aider à élucider le rôle de CLEC-2G dans le maintien de l'homéostasie immunitaire et dans la régulation de la communication entre les cellules de divers tissus, contribuant ainsi à une meilleure compréhension des processus biologiques impliquant les récepteurs de type lectine.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Fucoidan | 9072-19-9 | sc-255187 sc-255187A | 500 mg 10 g | $186.00 $312.00 | 7 | |
Le fucoidan agit comme un inhibiteur direct de CLEC-2G en perturbant son activité de liaison au récepteur de type lectine des cellules tueuses naturelles. Cette interférence empêche l'interaction avec les ligands, inhibant la fonction de CLEC-2G dans les réponses immunitaires. | ||||||
Psoralen | 66-97-7 | sc-205965 sc-205965A | 25 mg 100 mg | $101.00 $315.00 | 1 | |
Le psoralène agit comme un inhibiteur direct de CLEC-2G en interférant avec sa surface cellulaire et sa localisation dans le réticulum endoplasmique. Cette perturbation inhibe la liaison de CLEC-2G aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles, modulant ainsi son rôle dans les réponses immunitaires. | ||||||
Dicoumarol | 66-76-2 | sc-205647 sc-205647A | 500 mg 5 g | $20.00 $39.00 | 8 | |
Le dicoumarol sert d'inhibiteur direct du CLEC-2G en modulant son activité dans le réticulum endoplasmique, ce qui affecte son pliage et son trafic. Cette interférence entraîne une réduction de l'expression de la surface cellulaire du CLEC-2G, ce qui inhibe sa fonction dans la liaison des récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et dans les réponses immunitaires. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamycine agit comme un inhibiteur direct de CLEC-2G en interférant avec sa localisation dans le réticulum endoplasmique et sa glycosylation. Cette perturbation entraîne un mauvais repliement du CLEC-2G et une altération de son expression à la surface des cellules, ce qui inhibe son interaction avec les récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et module les réponses immunitaires. | ||||||
Mifepristone | 84371-65-3 | sc-203134 | 100 mg | $60.00 | 17 | |
La mifépristone sert d'inhibiteur direct du CLEC-2G en influençant son activité et sa localisation dans le réticulum endoplasmique. Cette interférence entraîne une modification du pliage et une réduction de l'expression de la surface cellulaire du CLEC-2G, inhibant sa liaison aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et modulant les réponses immunitaires. | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | $40.00 $82.00 $256.00 | 127 | |
Le cycloheximide agit comme un inhibiteur direct du CLEC-2G en perturbant son activité dans le réticulum endoplasmique et la synthèse des protéines. Cette interférence entraîne un mauvais repliement du CLEC-2G et une réduction de son expression à la surface des cellules, ce qui inhibe sa liaison aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et module les réponses immunitaires. | ||||||
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | $52.00 $133.00 $410.00 | 10 | |
L'acide 4-phénylbutyrique (4-PBA) sert d'inhibiteur direct du CLEC-2G en influençant son activité dans le réticulum endoplasmique. Cette interférence favorise un pliage correct et empêche une mauvaise localisation, augmentant l'expression de CLEC-2G à la surface des cellules et modulant sa liaison aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles, affectant ainsi les réponses immunitaires. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La Brefeldine A agit comme un inhibiteur direct de CLEC-2G en perturbant son trafic entre le réticulum endoplasmique et le Golgi. Cette interférence entraîne une modification de l'expression de la surface cellulaire, inhibant la liaison du CLEC-2G aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et modulant les réponses immunitaires. | ||||||
Tauroursodeoxycholic Acid, Sodium Salt | 14605-22-2 | sc-281165 | 1 g | $644.00 | 5 | |
L'acide tauroursodésoxycholique (TUDCA) sert d'inhibiteur direct du CLEC-2G en influençant son activité dans le réticulum endoplasmique et le repliement des protéines. Cette interférence favorise le bon repliement et l'expression de la surface cellulaire du CLEC-2G, affectant sa liaison aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et modulant les réponses immunitaires. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La thapsigargin agit comme un inhibiteur direct de CLEC-2G en influençant l'homéostasie calcique du réticulum endoplasmique. Cette interférence perturbe le pliage et le trafic appropriés, ce qui entraîne une altération de l'expression à la surface des cellules. La thapsigargin inhibe la liaison de CLEC-2G aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et module les réponses immunitaires en affectant sa fonction dans la signalisation médiée par le calcium. | ||||||