Inhibiteurs CCDC97

Inhibiteur de mTOR qui bloque le complexe mTORC1, essentiel à la synthèse des protéines et à la croissance cellulaire. En inhibant cette voie, la Rapamycine altérerait l'environnement cellulaire dont CCDC97 a besoin pour fonctionner si CCDC97 dépend de l'activité de mTORC1 pour sa stabilisation ou son interaction avec d'autres protéines.

Inhibiteur sélectif de mTOR qui cible à la fois les complexes mTORC1 et mTORC2. L'inhibition de ces complexes empêcherait les événements de phosphorylation nécessaires à l'activité de CCDC97, en supposant que CCDC97 nécessite une phosphorylation médiée par mTOR pour sa fonction.

Inhibiteur de PI3K qui bloque la voie PI3K/AKT, entraînant une diminution de l'activation de l'AKT. Si l'activité de CCDC97 dépend des événements de signalisation médiés par AKT, Wortmannin supprimerait la fonction de CCDC97 en perturbant cette voie.

Un autre inhibiteur de PI3K, similaire à la wortmannine, le LY294002, réduirait également l'activité de l'AKT. Cela conduirait indirectement à l'inhibition du CCDC97 si son activité fonctionnelle est régulée par la voie PI3K/AKT ou en dépend.

Inhibiteur de MEK qui bloque la voie MAPK/ERK. En inhibant cette voie, le PD98059 inhiberait indirectement le CCDC97 si son activité ou sa stabilité est régulée par la cascade de signalisation MAPK/ERK.

Inhibiteur de MEK1/2 qui cible également la voie MAPK/ERK. L'U0126 entraînerait une diminution de l'activation de l'ERK, et si CCDC97 est activée ou stabilisée par la signalisation médiée par l'ERK, son activité serait inhibée.

Le SB203580 est un inhibiteur de la MAPK p38 qui entraverait la voie de signalisation de la MAPK p38. Ce faisant, le SB203580 pourrait inhiber CCDC97 s'il est impliqué dans les réponses cellulaires médiées par la MAPK p38.

Le SP600125 est un inhibiteur de la JNK qui perturberait la voie de signalisation de la JNK. Si la fonction de CCDC97 est modulée par l'activité de la JNK, le SP600125 entraînerait une diminution de l'activité fonctionnelle de CCDC97.

Inhibiteur du protéasome qui empêche la dégradation des protéines ubiquitinées. Si CCDC97 est normalement régulé par la dégradation protéasomique, le bortézomib entraînerait son accumulation, ce qui pourrait perturber la fonction normale en perturbant le système de dégradation des protéines.

Un inhibiteur du protéasome similaire au bortézomib, le MG132, provoquerait également l'accumulation de CCDC97 s'il est normalement ciblé pour la dégradation par le protéasome, ce qui pourrait inhiber sa fonction normale.