Si le CCDC55 inhibe le protéasome avec un composé comme le MG-132, la dégradation des protéines cellulaires est affectée, ce qui pourrait conduire à une accumulation non spécifique de protéines, y compris le CCDC55, ce qui pourrait surcharger la machinerie de repliement des protéines et conduire à une réduction des niveaux fonctionnels de CCDC55. De même, des composés comme le cycloheximide et la brefdine A perturbent respectivement la synthèse et le transport des protéines, ce qui peut avoir un effet en aval sur les niveaux et la localisation du CCDC55.
Des substances chimiques telles que la staurosporine et les inhibiteurs de Hsp90 17-AAG et Geldanamycine ont un impact sur la signalisation cellulaire et le repliement des protéines. Alors que la staurosporine est un inhibiteur de kinase à large spectre qui pourrait influencer les voies de signalisation dépendant de la phosphorylation liées au CCDC55, la 17-AAG et la Geldanamycine déstabilisent spécifiquement les protéines dépendant de Hsp90, ce qui peut inclure le CCDC55 s'il s'agit d'une protéine cliente de Hsp90. La chloroquine et l'U18666A affectent respectivement la dégradation lysosomale et le trafic du cholestérol, avec des impacts potentiels sur les protéines liées ou associées à la membrane comme le CCDC55. Les agents perturbateurs du radeau lipidique comme la Filipine III pourraient modifier la localisation ou la fonction du CCDC55 s'il s'associe à des domaines membranaires riches en cholestérol.
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