Inhibiteurs CARD 9

Les inhibiteurs courants de CARD 9 comprennent, sans s'y limiter, le Wedelolactone CAS 524-12-9, l'Andrographolide CAS 5508-58-7, l'inhibiteur de l'activation de NFκB II, JSH-23 CAS 749886-87-1, la Thalidomide CAS 50-35-1 et la Sulfasalazine CAS 599-79-1.

Les inhibiteurs répertoriés ciblent principalement les voies de signalisation et les interactions moléculaires liées à l'activité de CARD9 ou influencées par elle, en particulier la voie NF-κB. CARD9 est un adaptateur clé dans la signalisation immunitaire, en particulier dans les cellules myéloïdes comme les macrophages et les cellules dendritiques, où il facilite l'assemblage d'un complexe de signalisation qui conduit à l'activation du NF-κB en réponse à des infections fongiques et à d'autres stimuli. Des composés comme le BAY 11-7082, le parthénolide et l'inhibiteur XII de l'IKK inhibent directement la voie NF-κB à différents stades, atténuant ainsi potentiellement les effets en aval de l'activation de CARD9. En empêchant l'activation ou la translocation nucléaire de NF-κB, ces inhibiteurs peuvent moduler les réponses inflammatoires et immunitaires médiées par CARD9.

D'autres inhibiteurs, tels que l'Anakinra et la Thalidomide, agissent en modulant la signalisation des cytokines ou l'activité de NF-κB, respectivement. L'anakinra, en tant qu'antagoniste du récepteur de l'IL-1, peut influencer les voies inflammatoires dans lesquelles CARD9 est impliqué. La thalidomide, connue pour ses effets immunomodulateurs, peut avoir un impact indirect sur les voies associées à CARD9 en modifiant l'activité NF-κB. Le MG132, un inhibiteur du protéasome, peut affecter la dégradation des composants de signalisation dans la voie CARD9, influençant ainsi indirectement sa cascade de signalisation. De même, les glucocorticoïdes, avec leurs effets anti-inflammatoires étendus, peuvent moduler la réponse immunitaire dans laquelle CARD9 joue un rôle. Des composés naturels comme l'andrographolide et le wedelolactone, connus pour leurs propriétés anti-inflammatoires, inhibent l'activation de NF-κB et pourraient donc affecter la signalisation liée à CARD9. Le PDTC et le JSH-23, qui ciblent également le NF-κB, illustrent l'approche consistant à moduler cette voie pour influencer indirectement l'activité de CARD9.