CapZ-α1 Activateurs

Les activateurs CapZ-α1 courants comprennent notamment la Calmoduline (humaine), (recombinante) CAS 73298-54-1, le Jasplakinolide CAS 102396-24-7, le chlorure de calcium anhydre CAS 10043-52-4, le PMA CAS 16561-29-8 et l'acide okadaïque CAS 78111-17-8.

Les activateurs de CapZ-α1 sont des composés chimiques qui peuvent améliorer la fonction de CapZ-α1 par le biais de diverses voies biochimiques et cellulaires spécifiques. Ces composés affectent des aspects clés de la fonction de la protéine, tels que son rôle dans le coiffage de l'actine et son interaction avec les ions calcium. La calmoduline, une protéine messagère qui se lie au calcium, et le chlorure de calcium, qui augmente les niveaux intracellulaires de calcium, peuvent renforcer l'activité de CapZ-α1 en facilitant sa transition d'une conformation fermée à une conformation ouverte, ce qui lui permet de se lier plus efficacement aux filaments d'actine. Le phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2) et la néomycine, qui peuvent lier et séquestrer le PIP2, pourraient déplacer CapZ-α1 de son emplacement de captage de l'actine, activant potentiellement la protéine. Le jasplakinolide, qui favorise la polymérisation de l'actine, pourrait accroître la nécessité de l'activité de CapZ-α1 en augmentant le nombre de filaments d'actine. La rhodamine phalloïdine, qui stabilise la F-actine, peut renforcer l'activité de CapZ-α1 en augmentant le nombre d'extrémités barbelées libres, les sites où CapZ-α1 exerce sa fonction de coiffe de l'actine.

Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA), un activateur de la protéine kinase C, et la spermine, qui peuvent favoriser la phosphorylation de CapZ-α1, pourraient potentiellement conduire à une augmentation de l'activité de CapZ-α1 par phosphorylation, une modification connue pour renforcer son activité de coiffage de l'actine. L'acide okadaïque, un inhibiteur des protéines phosphatases 1 et 2A, pourrait également renforcer l'activité de CapZ-α1 en augmentant son état de phosphorylation. Enfin, le facteur de croissance épidermique (EGF) peut influencer la voie PI3K/AKT, affectant indirectement CapZ-α1 en augmentant le pool de PIP2, un régulateur connu de CapZ-α1.