Inhibiteurs C6orf105

Les inhibiteurs courants de C6orf105 comprennent, entre autres, la thapsigargin CAS 67526-95-8, le 2-APB CAS 524-95-8, le SK&F 96365 CAS 130495-35-1, le chlorhydrate ML-7 CAS 110448-33-4 et la xestospongine C CAS 88903-69-9.

Les inhibiteurs chimiques de C6orf105 ciblent différents points des voies de signalisation du calcium pour parvenir à l'inhibition. La thapsigargin, en inhibant la pompe à calcium ATPase du sarco/réticulum endoplasmique (SERCA), perturbe l'homéostasie calcique, entraînant une augmentation du calcium cytosolique et un épuisement des réserves de calcium, ce qui affecte indirectement la fonction de C6orf105 en raison de sa dépendance à l'égard des niveaux de calcium régulés. De même, le 2-APB inhibe les récepteurs de l'inositol trisphosphate (IP3), qui sont essentiels pour la libération du calcium du réticulum endoplasmique. L'inhibition de ces récepteurs par le 2-APB modifie le flux de calcium, affectant ainsi le C6orf105. Le SKF-96365 entrave les canaux d'entrée du calcium médiés par les récepteurs, réduisant ainsi l'influx de calcium dont C6orf105 a besoin pour ses actions de signalisation. L'U73122, un inhibiteur de la phospholipase C, empêche la production d'IP3, une molécule cruciale pour la libération de calcium et, par conséquent, pour la fonctionnalité de C6orf105.

En outre, le ML-7 cible la chaîne légère de myosine kinase, qui est impliquée dans les voies dans lesquelles opère le C6orf105, tandis que le KN-93 inhibe la kinase II dépendante de la calmoduline (CaMKII), un autre acteur clé de la signalisation calcique. Les deux inhibiteurs peuvent perturber les effets en aval nécessaires à la signalisation de C6orf105. La xestospongine C, en tant qu'antagoniste du récepteur IP3, bloque la fonction du récepteur, inhibant ainsi la cascade de signalisation dont fait partie C6orf105. Le BAPTA-AM chélate le calcium intracellulaire, diminuant directement les ions calcium disponibles pour les processus de signalisation impliquant C6orf105. Le W-7, en antagonisant la calmoduline, empêche l'activation des kinases nécessaires à l'action du C6orf105. Le rouge de ruthénium, un inhibiteur de la captation du calcium mitochondrial, bloque également divers canaux calciques, ce qui a un impact sur la signalisation nécessaire au C6orf105. Enfin, le vérapamil et la nimodipine sont des inhibiteurs des canaux calciques de type L qui inhibent l'influx de calcium, essentiel à la signalisation dépendante de C6orf105. Chacun de ces inhibiteurs, en modulant la disponibilité du calcium ou la signalisation, peut affecter la fonction de C6orf105.