C6orf103 Activateurs

Les activateurs C6orf103 courants comprennent, sans s'y limiter, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, la Thapsigargin CAS 67526-95-8 et la Calyculine A CAS 101932-71-2.

Les activateurs chimiques de C6orf103 peuvent induire son activation par divers mécanismes impliquant différentes voies de signalisation et kinases. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) stimule directement la protéine kinase C (PKC), une famille de kinases connue pour modifier un large éventail de protéines par phosphorylation. Si C6orf103 fait partie des substrats de la PKC, son activation pourrait être directement influencée par la PMA. De même, la forskoline, en augmentant l'AMPc intracellulaire, entraîne l'activation de la protéine kinase A (PKA), une autre kinase qui phosphoryle de nombreuses protéines. Le C6orf103, s'il est un substrat de la PKA, serait activé sous l'action de la forskoline. Parallèlement, l'Ionomycine, en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, peut déclencher l'activation des protéines kinases dépendantes du calcium et de la calmoduline, qui pourraient alors phosphoryler le C6orf103, en supposant qu'il soit une cible pour ces kinases. La thapsigargin contribue à cette voie médiée par le calcium en inhibant le SERCA, ce qui provoque une augmentation du calcium cytosolique qui pourrait également activer C6orf103 par l'intermédiaire des protéines kinases dépendantes du calcium.

Dans le même ordre d'idées, la caliculine A et l'acide okadaïque empêchent la déphosphorylation des protéines en inhibant les phosphatases telles que PP1 et PP2A. Cette inhibition peut conduire à un état phosphorylé durable des protéines, parmi lesquelles peut se trouver C6orf103, maintenant ainsi son état actif. L'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress, telles que JNK, qui peuvent phosphoryler C6orf103 s'il s'agit d'un substrat approprié. La pyrithione de zinc est connue pour stimuler la voie MAPK, ce qui peut conduire à l'activation de diverses protéines, dont potentiellement C6orf103, par phosphorylation. Le peroxyde d'hydrogène, en tant qu'espèce réactive de l'oxygène, peut activer les voies des messagers secondaires qui impliquent des kinases capables de modifier C6orf103. Enfin, des composés comme la S-Nitroso-N-acétylpénicillamine, en libérant de l'oxyde nitrique, activent la guanylyl cyclase et ensuite la PKG, et la Staurosporine et le Bisindolylmaleimide I, par leurs effets nuancés sur les kinases, peuvent conduire à l'activation de C6orf103 par une phosphorylation médiée par les kinases.