Inhibiteurs C5orf34_4833420G17Rik

L'erlotinib inhibe la tyrosine kinase du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), ce qui peut entraîner une diminution des voies de signalisation en aval qui peuvent être nécessaires à l'activité du C5orf34 dans les cellules où la signalisation de l'EGFR contribue à sa fonction.

Le sorafenib cible plusieurs kinases, dont la kinase RAF, le VEGFR et le PDGFR. L'inhibition de ces kinases peut perturber les cascades de signalisation qui sont essentielles à la fonction du C5orf34, en particulier dans les contextes cellulaires où ces voies sont des régulateurs en amont.

Le sunitinib est un inhibiteur de récepteurs à tyrosine kinase à cibles multiples, connu pour bloquer la signalisation cellulaire en ciblant le PDGFR, le VEGFR et d'autres kinases. Ce blocage peut inhiber les voies de signalisation qui régulent l'activité du C5orf34.

Le dasatinib inhibe plusieurs tyrosines kinases, notamment les kinases de la famille Bcr-Abl et Src. En inhibant ces kinases, le dasatinib peut supprimer les réseaux de signalisation qui pourraient être cruciaux pour la régulation fonctionnelle de C5orf34.

Le pazopanib inhibe le récepteur du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGFR), le récepteur du facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGFR) et c-kit. L'inhibition de ces récepteurs peut entraîner la perturbation des voies de signalisation qui contrôlent l'activité du C5orf34.

L'imatinib inhibe spécifiquement la tyrosine kinase Bcr-Abl, ainsi que d'autres tyrosines kinases comme c-Kit et PDGFR. Cela peut conduire à l'inhibition des cascades de signalisation impliquées dans la régulation de la fonction de C5orf34.

Le lapatinib inhibe les domaines tyrosine kinase de l'EGFR et de HER2/neu qui sont impliqués dans des voies de signalisation clés. L'inhibition de ces voies est susceptible de réduire l'activité de C5orf34 en diminuant l'activation de ces voies.

Le nilotinib est un inhibiteur sélectif de la tyrosine kinase Bcr-Abl qui peut inhiber les voies de signalisation nécessaires à l'activité du C5orf34, en particulier dans les cellules où Bcr-Abl est un régulateur clé de ces voies.

Le vandétanib inhibe sélectivement les voies de signalisation RET-tyrosine kinase, VEGFR et EGFR, qui pourraient faire partie intégrante de l'activité du C5orf34. L'inhibition de ces voies peut entraîner une réduction de l'activité du C5orf34.

L'afatinib inhibe de manière irréversible l'EGFR et l'HER2, qui sont impliqués dans des voies de signalisation cellulaire clés. La perturbation de ces voies peut conduire à l'inhibition des fonctions régulées par C5orf34.