L'acide rétinoïque engage des récepteurs nucléaires pour réguler l'expression des gènes, ce qui inclut des protéines impliquées dans la transcription et les processus de réparation de l'ADN. En inhibant les ADN méthyltransférases, la 5-Azacytidine modifie le paysage de méthylation du génome, ce qui entraîne l'activation de gènes susceptibles d'exprimer des protéines telles que C2orf57. De même, les inhibiteurs d'histones désacétylases tels que la trichostatine A, le butyrate de sodium et l'acide subéroylanilide hydroxamique modifient l'architecture de la chromatine, renforçant l'activité transcriptionnelle des gènes en augmentant l'acétylation des histones et en favorisant un état chromatinien actif sur le plan transcriptionnel.
Dans la cascade des activateurs potentiels, l'AICAR stimule la protéine kinase activée par l'AMP, qui affecte l'homéostasie énergétique et peut influencer la régulation des gènes. La forskoline, qui a la capacité d'augmenter les niveaux d'AMPc, active la protéine kinase A, modifiant l'activité des facteurs de transcription et donc les profils d'expression génique, y compris ceux liés à des protéines telles que C2orf57. Le resvératrol agit sur les sirtuines, modulant la réparation de l'ADN et l'expression des gènes, affectant probablement l'activité des protéines impliquées dans ces voies. En outre, la rapamycine, un inhibiteur de la voie mTOR, affecte la synthèse des protéines et l'expression des gènes, ce qui peut modifier l'état fonctionnel de protéines telles que C2orf57. Les inhibiteurs à petites molécules tels que SP600125, U0126 et LY294002 ciblent des kinases spécifiques telles que JNK, MEK et PI3K, respectivement, chacune ayant la capacité de perturber les événements de signalisation en aval. Ces perturbations peuvent entraîner des changements dans la transcription et l'activité d'une série de protéines.
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