C2CD3 Activateurs

Les activateurs C2CD3 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le LY 294002 CAS 154447-36-6, le SB 203580 CAS 152121-47-6, le PD 98059 CAS 167869-21-8 et la génistéine CAS 446-72-0.

Les activateurs de la C2CD3 représentent un groupe de composés chimiques qui renforcent indirectement l'activité de la C2CD3 en influençant diverses voies de signalisation cellulaire. La forskoline, par exemple, augmente les niveaux intracellulaires d'AMPc et active la PKA, qui peut phosphoryler des protéines qui interagissent avec la C2CD3, potentialisant ainsi son activité par des voies dépendant de l'AMPc. Des inhibiteurs comme le LY294002 et la Wortmannine ciblent la voie PI3K, perturbant une voie primaire de transduction du signal et obligeant les cellules à activer des mécanismes compensatoires qui renforcent l'activité de la C2CD3. Cette réponse homéostatique assure la poursuite des fonctions cellulaires essentielles en régulant à la hausse les voies alternatives, ce qui entraîne indirectement une augmentation de l'activité du C2CD3.

D'autres composés tels que PD98059 et SB203580 inhibent sélectivement MEK et p38 MAPK, respectivement. L'interruption de ces voies déclenche une cascade de réactions compensatoires au sein des cellules, ce qui entraîne finalement une augmentation de l'activité de la C2CD3. L'inhibition du PLC par l'U73122 réduit la signalisation de l'IP3 et du DAG, ce qui déclenche également une réponse compensatoire conduisant à une augmentation de l'activité du C2CD3. Des composés comme la génistéine exercent leurs effets en inhibant les tyrosines kinases, ce qui peut induire des mécanismes de rétroaction susceptibles d'augmenter l'activité de C2CD3. De même, le NF449 et le KN-93 entravent la signalisation de la protéine G et de la CaM kinase II, respectivement, et cette inhibition incite la cellule à activer des voies alternatives qui renforcent l'activité du C2CD3. Les activateurs de C2CD3 comprennent également les inhibiteurs de PKC tels que Go6983 et Chelerythrine, qui, en supprimant la signalisation PKC, incitent la cellule à utiliser des mécanismes de signalisation alternatifs qui entraînent une augmentation de l'activation de C2CD3.